สภาพทั่วไป
มันคืออะไร แต่เหนือสิ่งอื่นใดเหตุใดจึงผลิตกรดแลคติคโดยเซลล์
กรดแลคติค (C 3 H 6 O 3 ) เป็นกรดอ่อนที่ผลิตโดยเซลล์ที่ได้รับพลังงานผ่านแอนแอโรบิค glycolysis ดังนั้นโดยการแตกตัวของกลูโคสเมื่อขาดออกซิเจน จะแม่นยำ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนเป็นกระบวนการที่สำคัญที่นำหน้าวงจร Krebs และถือเป็นขั้นตอนพื้นฐานในการหายใจของเซลล์; เหตุใด glycolysis anaerobia จึงผลิตกรดแลคติคแทนการหายใจเซลล์อย่างต่อเนื่องด้วยไพรูเวต เรียบง่ายเมื่อความต้องการพลังงานเร่งด่วนและ / หรือความพร้อมของออกซิเจนไม่เพียงพอมีการสะสมของ NADH ในวงจร Krebs (ลด NAD); เป็นผลให้ glycolysis anaerobia เพิ่มขั้นตอนต่อไป: การโอนไฮโดรเจนไอออนบวกจาก NADH ไปยังไพรูเวตซึ่งกลายเป็นกรดแลคติค การผลิตกรดแลคติคเป็นวิธีที่เร็วที่สุดในการรับพลังงานต่อไปหากการเผาผลาญแบบแอโรบิคไม่เพียงพอต่อการขนส่ง NAD
กรดแลคติคที่ปล่อยออกมามากที่สุดในเขตใด แล้วมันจะจบที่ไหน?
ปริมาณกรดแลคติคที่ผลิตได้ตามปกติและได้รับการยอมรับจากสิ่งมีชีวิตในผู้ใหญ่นั้นอยู่ที่ประมาณ 5-18mg / ml ของเลือด (0.05-0.18mg / dl) แต่ถ้าการสะสมข้ามเกณฑ์นี้มันอาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพ กรดแลคติคส่วนเกิน (ที่มีอยู่ในเขตที่สร้างมัน) เข้าสู่เส้นเลือดฝอยและเทลงในกระแสเลือดไปถึงตับอย่างรวดเร็วซึ่งใช้เพื่อรับไพรูเวตแล้วน้ำตาลกลูโคส (neoglucogenesis หรือวงจร Cori)
เนื้อเยื่อที่สร้างกรดแลคติคในปริมาณมากที่สุดคือกล้ามเนื้อโครงร่าง นี่เป็นผลมาจากความต้องการพลังงานที่ยิ่งใหญ่ที่จำเป็นสำหรับความพยายามด้านกีฬาและการกีฬาทั้งระยะยาวและสูงกว่าเกณฑ์ไร้อากาศและสั้นและรุนแรง (> 12-17 วินาทีเมื่อ creatine ฟอสเฟต - CP เสร็จสิ้น)
นอกเหนือจากการออกกำลังกายอย่างเข้มข้นยังมีสาเหตุอื่นของการผลิตและการสะสมของกรดแลคติก บางส่วนของพวกเขาคือ:
- เนื้องอก
- เอดส์
- การใช้ยา biguanide (ตัวแทน ANTI-hyperglycemic)
- สาเหตุ (ซึ่งไม่ทราบสาเหตุ)
- โรคยล (พันธุศาสตร์)
- การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป (ซึ่งกลไกบัฟเฟอร์ไม่สามารถตอบสนองความต้องการของภาวะเลือดเป็นกรดได้)
- โรคโลหิตจาง
- โรคตับแข็งตับ (ขาดการทำงานของตับเพื่อดำเนินการ neoglucogenesis)
- โรคเบาหวาน
- ภาวะไตวายแบบกรวย (การหลั่งไบคาร์บอเนตลดลง)
- วิกฤตระบบทางเดินหายใจ
ค่อนข้างน่าสนใจที่จะพยายามทำความเข้าใจว่าการสะสมกรดแลกติกเกิดขึ้นได้อย่างไรเนื่องจากวิกฤตระบบทางเดินหายใจ อาการรุนแรงนี้มีความสัมพันธ์กับ: หลอดลมตีบตัน, อาการบวมน้ำที่ปอด, การอุดตันทางเดินหายใจของร่างกาย, ฯลฯ ส่งผลให้ลดการระบายอากาศที่ปะทุอย่างมีนัยสำคัญและทำให้ออกซิเจนรอบนอกลดลง ในสถานการณ์เช่นนี้เขตที่ขาดออกซิเจนทั้งหมดพยายามที่จะ "รับโดย" โดยการเรียกคืน NAD ด้วย lactic dehydrogenase (การผลิตกรดแลคติกจากไพรูเวต); สิ่งนี้อธิบายได้ว่าทำไมในภาวะวิกฤตระบบทางเดินหายใจการเกิดกรดแลคติคเกิดขึ้นบางครั้งตามด้วยการหายใจไม่ออกหรือขาดออกซิเจนโดยสถานะซิงโคปี
ความอยากรู้
เราคาดการณ์ไว้แล้วว่ากรดแลคติคถูกหลั่งออกมาในปริมาณที่มากขึ้นในกรณีที่มีความต้องการพลังงานมากเกินไปสำหรับเมแทบอลิซึมแอโรบิคหรือการขาดออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ แต่การเพิ่มตัวแปรทั้งสองจะเกิดอะไรขึ้น มันไม่ยากที่จะเข้าใจว่าในหมู่คนทั่วไปมันเป็นเหตุการณ์ที่ไม่ซ้ำใครที่หายาก ... แต่บางคนก็ตั้งใจทำซ้ำ ๆ และกระตือรือร้นเปิดเผยตัวมันเอง! มันเป็นกรณีของฟรีไดเวอร์ใต้น้ำ
การดำน้ำใต้น้ำในสาขาที่มีความมั่นคงอย่างต่อเนื่องและการหยุดหายใจขณะหลับแบบไดนามิกนั้นเกี่ยวข้องกับความพยายามของกล้ามเนื้อค่อนข้างรุนแรง (แตกต่างกันระหว่างสองรายการพิเศษ) แต่ทว่าในกรณีที่ไม่มีการระบายอากาศที่ปอด มันไม่ใช่เรื่องบังเอิญที่การฝึกฝนวินัยเหล่านี้ส่วนประกอบของการผลิตแลคเตทและความอดทนและคุณสมบัติเฉพาะของการกำจัดกล้ามเนื้อนั้นเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องพูดให้น้อยที่สุด
เกณฑ์ของแลคเตท
การประเมินแลคเตทในเลือดยังใช้ในการทดสอบประสิทธิภาพกีฬา ในระหว่างการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น (ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของความเข้มในช่วงเวลาที่กำหนดไว้จนถึงความพยายามสูงสุด) ความเข้มข้นของกรดแลคติคในเลือดเป็นไปตามรูปแบบที่คล้ายกับที่แสดงในภาพ จุดเบี่ยงเบนแรก (LT) หมายถึงขีด จำกัด แอโรบิกของวัตถุคือจุดที่เกินกว่าที่กรดแลคติคเริ่มสะสมในเลือด เกณฑ์แอโรบิกทำขึ้นเพื่อให้สอดคล้องกับระดับของแลคโตซิเมียเท่ากับ 2-2.5 mM / l; ในขั้นตอนนี้ส่วนผสมที่มีพลังที่นักกีฬาใช้ส่วนใหญ่เป็น lipidic (ในนักกีฬาที่ผ่านการฝึกอบรม) และความเข้มข้นของการออกกำลังกายสามารถรักษาได้เป็นเวลานาน (หลายชั่วโมง) เนื่องจากความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นของเลือดถูกชดเชยโดยการเพิ่มขึ้นของ กิจกรรมการช่วยหายใจ จุดเบี่ยงเบนที่สองในทางกลับกันหมายถึงเกณฑ์แบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งสอดคล้องกับความเข้มข้นของการออกกำลังกายซึ่งการสะสมของกรดแลคติคกลายเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะเช่นลดความเข้มของการออกกำลังกายภายในช่วงเวลา (10-30) นาทีช่วงเวลาที่เพิ่มขึ้นเมื่อการฝึกซ้อมของนักกีฬาเพิ่มขึ้น) เกณฑ์ที่ไม่ใช้ออกซิเจนทำขึ้นเพื่อให้ยอมรับในระดับของแลคติเมียเท่ากับ (3.9-4 mM / ลิตร) และให้การบริโภคกลูโคสที่ได้จากกล้ามเนื้อไกลโคเจนที่แพร่หลาย
ชะตากรรมเผาผลาญ
ร่างกายมีปฏิกิริยาอย่างไรต่อการผลิตกรดแลกติกมากเกินไป?
เราได้ระบุว่ากรดแลคติคในขณะที่เป็น catabolite พิษสามารถนำกลับมาใช้ใหม่โดยร่างกาย สิ่งนี้เกิดขึ้นในหลาย ๆ วิธี: ภายในเนื้อเยื่อของตัวเอง (ในกล้ามเนื้อ fibrocells โดยเฉพาะอย่างยิ่งสีแดงสำหรับการเปลี่ยนแลคเตทให้เป็นไพรูเวต) ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ (เช่นการเต้นของหัวใจสามารถใช้แลคเตทโดยตรง) หรือในตับ สำหรับ neoglucogenesis
ตรงกันข้ามกับสิ่งที่หลายคนยังเชื่อ (เป็นเรื่องธรรมดา) กรดแลคติค RARELY "หยุดนิ่ง" ในการไหลเวียนหรือในเนื้อเยื่อนานกว่า 2 ชั่วโมงหลังจากปล่อย ในความเป็นจริงในกรณีส่วนใหญ่ความเข้มข้น (สำหรับระดับสูง) จะลดลงอย่างชัดเจนภายใน 60 'นับจากวันสิ้นสุดการฝึก ดังนั้นความเจ็บปวดที่ถูกกล่าวหาหลังจากการออกกำลังกายที่รุนแรงเป็นพิเศษนั้นเกิดจากการที่เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเล็กและจากการกระตุ้นที่คล้ายกับการอักเสบที่เกิดขึ้นที่ปลายประสาท
ความสามารถในการกำจัดกรดแลคติกมีความเหมาะสมและขึ้นอยู่กับปัจจัยทางชีวเคมีเอนไซม์กล้ามเนื้อและตับ
เพื่อตอบโต้การลดลงของค่าความเป็นกรดก็มีระบบความแตกต่างของเซลล์และความเป็นกรดในเลือดเช่นระบบบัฟเฟอร์; สิ่งนี้มีพื้นฐานมาจากการหลั่งของไบคาร์บอเนต / กรดคาร์บอนิกซึ่งต้องขอบคุณคุณสมบัติทางเคมีของมันบัฟเฟอร์ไอออนไฮโดรเจน (H +) ที่ปล่อยออกมาจากการแยกตัวของกรดแลคติกที่หมุนเวียนด้วยการผลิตก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (CO 2 ) และน้ำ (H 2 O)
NB . โซเดียมไบคาร์บอเนต (ผลิตภัณฑ์ในประเทศ) ยังถือว่าเป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่ต่อต้านภาวะเลือดเป็นกรดในเลือด อย่างไรก็ตามแม้ว่าจะมีการแสดงผลในเชิงบวกบางอย่างก็ยังมีผลกระทบเชิงลบของเอนทิตี้ที่ไม่สำคัญ; สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมอ่านบทความ: วิธิ Lactic Acid - อาหารเสริม, อาหาร
