th.energymedresearch.com
สุขภาพของกระดูก

โรคกระดูกอ่อน

ความหมายและการจำแนกประเภท

Rickets เป็นพยาธิวิทยาโครงกระดูก (osteopathy) ที่มีอาการในวัยเด็กเกิดจากข้อบกพร่องในการทำให้เป็นแร่ของกระดูกเมทริกซ์และอาจรับผิดชอบในขั้นสูงสำหรับความผิดปกติและการแตกหักของกระดูก ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดโรคกระดูกอ่อนมันเป็นไปได้ที่จะจำแนกมันใน:

  1. Rickitism จากการเปลี่ยนแปลงของ vit D (calciferol):
    • โรคกระดูกอ่อนเพื่อการกุศล
    • โรคกระดูกอ่อนจาก malabsorption ลำไส้เรื้อรัง
  2. Rickets จากการเผาผลาญของตับบกพร่องของ vit D:
    • โรคกระดูกอ่อนในโรคทางเดินน้ำดีตับ (osteodystrophy ตับ)
    • โรคกระดูกอ่อนรักษาเรื้อรังด้วยยากันชัก (barbiturates)
  3. Rickets จากการเผาผลาญของไตบกพร่องของ vit D:
    • โรคกระดูกอ่อนในครอบครัว
    • โรคกระดูกอ่อนชนิดที่ 1 D ขึ้นอยู่กับวิตามิน
    • osteodystrophy ไต
    • โรคกระดูกอ่อนจากวัณโรค
    • โรคกระดูกอ่อน oncogenic
  4. Rickitism เนื่องจากการกระทำที่ลดลงของ vit D:
    • โรคกระดูกอ่อนชนิดที่ 2 D ขึ้นอยู่กับวิตามิน

การได้รับแสงแดดลดลงอาเจียนเป็นเวลานานและท้องเสียพร้อมกับการขาดแคลเซียมอาหารแมกนีเซียมและฟอสฟอรัสสามารถส่งเสริมโรคกระดูกอ่อนได้ ไม่น่าแปลกใจที่เป็นโรคที่พบได้บ่อยในประเทศกำลังพัฒนาซึ่งเงื่อนไขด้านสุขอนามัยที่ไม่เพียงพอรวมถึงการขาดสารอาหาร

อาการ

อาการคือการเปลี่ยนแปลงโครงกระดูกและทันตกรรม, hypotonia กล้ามเนื้อและบางครั้งโดย laryngospasm และชัก อาการทางคลินิกครั้งแรกแสดงให้เห็นว่ากระดูกอ่อนบริเวณท้ายทอยและกะโหลกศีรษะ (craniotabe), การเน้นเสียงของร่างหน้าผาก, ลูกประคำ rachitic (เพิ่มขึ้นของรอยแยก chondrocial), หน้าอกที่ถูกเจาะ ซี่โครงสุดท้าย); กับอายุการขยายตัวของ metaphyses ของกระดูกยาว (ข้อมือและข้อเท้า) ปรากฏขึ้นและมีการเพิ่มขึ้นของความเครียดในแขนขาที่ต่ำกว่าการปรากฏตัวของความแตกต่างเน้น (โค้งของ diaphyss ของกระดูกต้นขา, tibiae และ fibulae)

การสังเคราะห์วิตามินดี

เพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับสาเหตุของรูปแบบต่าง ๆ ของโรคกระดูกอ่อนมันจำเป็นต้องรู้การเผาผลาญของวิตามินดีในร่างกายมนุษย์:

  • วิตามิน D3 หรือ Colecalciferol ผลิตโดยผิวหนังโดย 90% ของคอเลสเตอรอลผ่านการกระทำของรังสี UVA แสงอาทิตย์และเพียง 10% เท่านั้นที่นำมาใช้กับอาหาร
  • วิตามิน D3 ที่สังเคราะห์ขึ้นในผิวหนังจะต้องได้รับการเปลี่ยนแปลงบางอย่างก่อนใช้งาน ครั้งแรกที่เกิดขึ้นในระดับตับที่มันผ่านการไฮดรอกซิเลชั่นครั้งแรกที่ตำแหน่ง 25 โดย 25-hydroxylase ตับ ผลิตภัณฑ์ของไฮดรอกซิเลชันนี้จึงเป็น 25-OH-D3
  • 25-OH- วิตามิน D3 ยังคงปราศจากกิจกรรมทางชีวภาพ; ในการได้มานั้นจะต้องมีไฮดรอกซิเลตต่อไปในตำแหน่งที่ 1 ที่ระดับไตซึ่งอัลฟาไฮดรอกซีเลสเตอเรสจะเข้าไปแทรกแซงที่เปลี่ยนเป็น 1, 25- (OH) 2 -D3 หรือ calcitriol, metabolite ที่ใช้งานของวิตามินดี แคลเซียมและการเคลื่อนย้ายของแคลเซียมและฟอสเฟตในกระดูก ผลที่ได้คือการเพิ่มขึ้นของแคลเซียม (ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือด)

ประเภทของโรคกระดูกอ่อน

  1. โรคกระดูกอ่อนที่ขาดบ่อยที่สุดคือจาก vit D; การขาด calciferol ทำให้เจือจางลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ดังนั้น hypocalcemia จะกระตุ้นการผลิตพารา ธ อร์มโซนซึ่งช่วยลดการขับถ่ายของแร่ธาตุเดียวกันและกระตุ้นการเคลื่อนที่ของกระดูกจากกระดูกลดการเป็นแร่

    2. เกี่ยวกับโรคกระดูกอ่อนจาก malabsorption ลำไส้เรื้อรังนี้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สองของเงื่อนไขอื่น ๆ เช่นโรค celiac, โรคปอดเรื้อรังและการผ่าตัดลำไส้ มีหน้าที่ในการดูดซึมแคลเซียมและวิตามินดี

    ในทั้งสองกรณีมีระดับต่ำทั้ง 25-OH-D3 และ 1, 25- (OH) 2 -D3

  2. osteodystrophy ตับเป็นตามที่ตัวเองกล่าวว่าการเปลี่ยนแปลงโครงกระดูกที่เกิดจากพยาธิสภาพที่ประนีประนอมตับ; กลุ่มคนเหล่านี้ที่พบมากที่สุดคือโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีและโรคข้ออักเสบทางเดินน้ำดี เมื่อกิจกรรมของตับถูกทำลายระดับที่ต่ำของทั้ง 25-OH-D3 และ 1, 25- (OH) 2 -D3 จะถูกบันทึกไว้

    การรักษาด้วยยากันชักแทนเนื่องจากการใช้ยาเช่น barbiturates ซึ่งใน 10-30% ของกรณีสร้างปัญหาที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโครงกระดูก

  3. โรคกระดูกอ่อนในครอบครัวเป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมของธรรมชาติที่โดดเด่น autosomal; ประมาณการณ์ระหว่าง 1 / 10, 000 ถึง 1 / 1, 000, 000 แต่อัตราส่วนที่น่าจะเป็นมากที่สุดคือ 1 / 20, 000

    โรคกระดูกอ่อนชนิดที่ 1 ขึ้นอยู่กับวิตามินดีนั้นเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนซึ่งเป็นรหัสสำหรับการทำงานของไตอัลฟา - ไฮดรอกซีเลสดังนั้นจึงมีระดับต่ำ 1, 25- (OH) 2 -D3

    การทำงานของไต osteodystrophy เกิดขึ้นเนื่องจากการลดลงของการทำงานของไตโดยทั่วไปของภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งมักจะทำให้เกิด hyperparathyroidism รอง (hyperkosphagic hypocalcemia และลดการสังเคราะห์ 1, 25- (OH) 2- D3 ในความเข้มข้นต่ำเนื่องจาก ของการทำงานของไตที่ไม่ดี]

    โรคกระดูกอ่อนจากเชื้อวัณโรคมีสาเหตุมาจากโรคต่าง ๆ เช่นโรค Fanconi, ไทโรซิเนเมียชนิดที่ 1 และดิสก์ดิสก์

    ในทางตรงกันข้าม rickets ตรงกันข้ามมีความสัมพันธ์กับบางรูปแบบของ neoplasia (มักใจดี) mesenchymal ต้นกำเนิดที่สร้าง hypophosphataemia เนื่องจากลดการดูดซึมของฟอสเฟตในลำไส้ในระดับต่ำ 1.25 (OH) 2

  4. โรคกระดูกอ่อนประเภท 2 เกิดจากความต้านทานเนื้อเยื่อของอวัยวะเป้าหมายถึง 1, 25- (OH) 2 -D3; ซึ่งแตกต่างจากชนิด 1 โรคกระดูกอ่อนที่ระดับต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่ง 1, 25- (OH) 2 -D3 สูงมากในผู้ป่วยที่มีโรคกระดูกอ่อนประเภท 2

การรักษาที่มีประโยชน์สำหรับการให้อภัยของโรคกระดูกอ่อนมีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับสาเหตุสาเหตุ วัตถุประสงค์แรกเสมอเพื่อ ปรับสมดุล ระดับ:

  • ไก่ D [ทั้ง 25 (OH) และ 1, 25 (OH) 2 ]
  • แคลเซียมซีรั่ม
  • ฟอสฟอรัส

แต่จะทำเช่นนั้นในรูปแบบของโรคกระดูกอ่อนรองมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะดำเนินการบำบัดที่มีประโยชน์สำหรับการแก้ปัญหาของโรคหลัก การดัดแปลงทางพันธุกรรมไม่ได้อยู่ในหมวดหมู่นี้และเพื่อลดภาวะแทรกซ้อนมีความจำเป็นต้องเพิ่มการมีส่วนร่วมของ vit D เหนือปริมาณที่แนะนำตามปกติ

บรรณานุกรม:

  • คู่มือผู้ป่วยเด็ก - MA Castello - Piccin - cap5 - หน้า 152: 158

บทความที่น่าสนใจ