osteomalacia

สภาพทั่วไป

Osteomalacia เป็นโรคทางเมแทบอลิซึมที่ส่งผลต่อกระดูกซึ่งสกัดจากแร่ธาตุทำให้พวกเขาอ่อนแอต่อความเจ็บปวดความผิดปกติและการแตกหัก ดังนั้นเราจึงกำลังพูดถึง demeeralizing osteopathy เผาผลาญลักษณะโดยการปรากฏตัวของเนื้อเยื่อ osteoid ที่ไม่ผ่านการเผาเกินกว่าบรรทัดฐาน

Osteomalacia ไม่ควรสับสนกับโรคกระดูกพรุนซึ่งมีการลดลงของจำนวนเมทริกซ์กระดูกซึ่งปกติ mineralized; ใน osteomalacia ตรงกันข้ามเงื่อนไขที่เกิดขึ้น: กระดูก microarchitecture รักษาปริมาณปกติ แต่เนื้อหาแร่ธาตุไม่เพียงพอ

สาเหตุ

Osteomalacia เป็นเรื่องปกติของผู้ใหญ่ในขณะที่เมื่อข้อบกพร่อง mineralization ส่งผลกระทบต่อโครงกระดูกที่เพิ่มขึ้น (เด็ก ๆ ) โรคกระดูกอ่อนพูดได้อย่างถูกต้อง สาเหตุของโรคเหล่านี้จะพบได้ในการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญวิตามินดีแคลเซียมและฟอสฟอรัส ในครั้งเดียวสาเหตุหลักของโรคกระดูกอ่อนและ osteomalacia พบได้ในการขาดอาหารที่มีวิตามินดี วันนี้ต้องขอบคุณการปรับปรุงสภาพทางเศรษฐกิจและสังคมทำให้การขาดสารอาหารกลายเป็นของหายาก (ความเสี่ยงอีกเล็กน้อยคือมังสวิรัติแม้ว่าการได้รับแสงแดดเพียงพอสามารถเติมให้ขาดได้อย่างง่ายดาย)

นอกเหนือจากการรับประทานอาหารไม่เพียงพอการขาดวิตามินดีอาจพัฒนาเนื่องจากการได้รับแสงแดดไม่ดีหรือไม่มีการทำงานของไตหรือตับไม่เพียงพอ (โรคตับเรื้อรัง, โรคไตวายเรื้อรัง) นอกจากนี้การเป็นวิตามินที่ละลายในไขมันการดูดซึมของวิตามินดีในลำไส้จะถูกทำลายโดยเงื่อนไขทั้งหมดที่เกิดขึ้น steatorrhea เช่นการมีอยู่ของไขมันในอุจจาระมากเกินไปเป็นสายลับของการดูดซึมไม่เพียงพอของเดียวกัน (เช่นโรค celiac, ตับอ่อนไม่เพียงพอ diverticulosis, โรคของ Crohn, กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กการแทรกแซงการแทรกแซง),

ในบรรดาแร่ธาตุส่วนใหญ่ที่อยู่ในกระดูกนั้นมีบทบาทสำคัญคือแคลเซียมและฟอสฟอรัสซึ่งรวมตัวกันในผลึกไฮดรอกซีแอปาไทต์ทำให้กระดูกมีความแข็งที่เป็นที่รู้จักกันดี ในบทความที่เกี่ยวกับการเผาผลาญแคลเซี่ยมเราได้เห็นว่าความสมดุลของแร่ธาตุในร่างกายและของฟอสฟอรัสนั้นขึ้นอยู่กับการทำงานของอวัยวะบางส่วนอย่างแรกคือลำไส้ไตผิวหนังและ ต่อมพาราไทรอยด์ ในทางตรงกันข้ามวิตามินดีเพิ่มการดูดซึมแร่ธาตุเหล่านี้ในลำไส้และลดการขับถ่ายปัสสาวะ

Osteomalacia สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากความพร้อมในการเปลี่ยนแปลงของวิตามินดีแคลเซียมหรือฟอสฟอรัสเนื่องจากการบริโภคยาที่เปลี่ยนการเผาผลาญเป็นเวลานานเช่น anticonvulsants (ฟีโนเทอิน, carbamazepine, phenobarbital, primidone), ยาบางชนิด ต่อต้านเอชไอวีและอลูมิเนียมไฮดรอกไซลดกรด

การวินิจฉัยโรค

ระดับต่ำของแคลเซียมและ / หรือฟอสฟอรัสสามารถพบได้ในเลือดของผู้ป่วยที่มี osteomalacia ที่เกี่ยวข้องกับเครื่องหมายของกิจกรรม osteoblastic ที่เพิ่มขึ้นเช่นการเพิ่มขึ้นของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและ osteocalcin (จำสั้น ๆ ว่า การสร้างเมทริกซ์ของกระดูก) นอกจากนี้ยังอาจเป็นประโยชน์ในการทำการทดสอบที่เฉพาะเจาะจงเช่นเซรั่ม transaminases, azotemia และ creatinine clearance เพื่อประเมินสุขภาพของตับและไตในการเผชิญกับโรคตับหรือไตที่ต้องสงสัย ในกรณีของโรค celiac ที่น่าสงสัยหรือโรค malabsorption การทดสอบลมหายใจอาจมีประโยชน์ในการซอร์บิทอลหรือปริมาณของแอนติบอดีในเลือดที่เฉพาะเจาะจงในขณะที่การวินิจฉัยโรคตับล้มเหลวเกี่ยวข้องกับการพิจารณาของ trypsin ไขมันหรือ elastase ในอุจจาระ

การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้จากการตรวจสอบด้วยภาพรังสีโดยที่ - ต่อหน้า osteomalacia - pseudofractures Looser-Milkmann ทั่วไปจะถูกเน้น

อาการ

ในการโจมตีของโรคผู้ป่วยโดยทั่วไปจะไม่บ่นอาการใด ๆ ในขณะที่การตรวจทางห้องปฏิบัติการอาจแสดงความเสี่ยงของ osteomalacia ตั้งแต่ระยะเริ่มแรก เมื่อโรคดำเนินไปบุคคลที่ได้รับผลกระทบสามารถบ่นว่ามีอาการปวดกระดูกและกล้ามเนื้อ อาการมักจะอธิบายว่าเป็นอาการปวดหมองคล้ำในกระดูกซึ่งโดยทั่วไปจะมีผลต่อส่วนล่างของกระดูกสันหลังกระดูกเชิงกรานสะโพกสะโพกขาหรือซี่โครง อาการปวดกระดูกมักจะมาจากแรงกดดันต่อกระดูกและการเคลื่อนไหวเล็กน้อย บ่อยครั้งในผลการถ่ายภาพรังสีมีรอยร้าวบาง ๆ ในบริเวณที่ความเจ็บปวดรุนแรงขึ้น นอกจากนี้อาการปวดกล้ามเนื้อและกระดูกอาจจะมาพร้อมกับการลดลงของเสียงและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อด้วยการเดินที่ไม่แน่นอนและลังเลและความต้านทานการเดินที่ไม่ดี คาดว่าจะเพิ่มความเสี่ยงของการแตกหักของกระดูก micro - แม้เกิดขึ้นเองโดยเฉพาะในพื้นที่ดังกล่าว

การรักษาและการรักษา

หาก osteomalacia เกิดขึ้นเนื่องจากการได้รับแสงแดดลดลงและ / หรือการได้รับวิตามินดีไม่เพียงพอการแก้ไขระดับพลาสมาของวิตามินนี้โดยการใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเป็นวิธีการรักษาที่ดีที่สุด โดยทั่วไปผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนจะรับประทานอาหารเสริมวิตามินดี (ergocalciferol) รับประทานเป็นระยะเวลาตั้งแต่ไม่กี่สัปดาห์จนถึงหลายเดือน เฉพาะในบางกรณีเช่นเมื่อการดูดซึมของวิตามินดีในลำไส้ถูกทำลายหรือด้วยเหตุผลของการปฏิบัติจริงจะได้รับจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ปริมาณและระยะเวลาของการรักษาจะต้องสอบเทียบอย่างระมัดระวังตามการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกภาพทางชีวเคมีและรังสีของผู้ป่วย แต่ยังอยู่บนพื้นฐานของยาหรือเงื่อนไขร่วมกัน (วิตามินปริมาณสูงเป็นตัวอย่างห้ามใช้ในที่ที่มี นิ่วในไต, hypercalcaemia, hypercalciuria, hyperparathyroidism ดั้งเดิมหรือการบำบัดด้วยยาเช่นดิจอกซินและยาขับปัสสาวะ thiazide) การทดสอบเป็นระยะ ๆ อาจปิดการใช้ยาเกินขนาดวิตามินดี overdosage บ่งชี้โดยอาการต่าง ๆ เช่นความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร - การสูญเสียน้ำหนักความหงุดหงิดไข้ต่ำ - คุณภาพผิวแห้งลอกเปลือกหลอดเลือดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของไต

นอกเหนือจากการเสริมวิตามินดีเฉพาะถ้าระดับของฟอสฟอรัสและแคลเซียมในเลือดอยู่ในระดับต่ำโดยเฉพาะแร่ธาตุเหล่านี้ยังสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ ในที่สุดหาก osteomalacia เป็นผลมาจากโรคอื่น ๆ เช่นในตับหรือไตการรักษาพยาธิสภาพพื้นฐานที่สร้างวิตามินเมตาบอลิซึมสามารถช่วยปรับปรุงสัญญาณและอาการของ osteomalacia ในกรณีเหล่านี้ยิ่งไปกว่านั้นมันเป็นสิ่งจำเป็นในการจัดการรูปแบบที่ขาดวิตามินดีที่ใช้งาน (calcipediol ในกรณีที่ตับไม่เพียงพอ, calcitriol ในกรณีของภาวะไตวาย) ในที่สุดการปรากฏตัวของความไม่เพียงพอของตับอ่อน exocrine ที่เกี่ยวข้องกับ osteomalacia มีความจำเป็นต้องแทรกแซงด้วยการบำบัดทดแทนที่เพียงพอตามสารสกัดจากตับอ่อนหมู (pancreatin, creon, pancrease)