Aldosterone คืออะไร
Aldosterone เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตเพื่อวัตถุประสงค์ในการปรับระดับโซเดียมโพแทสเซียมและปริมาณของของเหลวนอกเซลล์ให้เป็นปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแสดงออกเหนือสิ่งอื่นใดในระดับไต aldosterone:
- เพิ่มการดูดซับโซเดียมในท่อปลายและในท่อรวบรวม
- เพิ่มการกำจัดของโพแทสเซียมและไฮโดรเจน
ฟังก์ชั่น
Aldosterone จะถูกหลั่งออกมาเพื่อปรับสมดุลสถานการณ์ในภาวะ hyperkalaemia (ความเข้มข้นของโพแทสเซียมสูงในเลือด) หรือ hyponatraemia (ลดความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมา) ในขณะที่การปลดปล่อยจะถูกยับยั้งในสภาวะตรงกันข้าม
เนื่องจากการเก็บรักษาโซเดียมเพิ่มปริมาณของเลือดไหลเวียนและด้วยความดันโลหิตและการเก็บของเหลวแม้ hypovolaemia, ความดันเลือดต่ำและ vasoconstriction ของหลอดเลือดไตอวัยวะ afferent เป็นตัวแทนกระตุ้นเชิงบวกสำหรับการหลั่งของ aldosterone กลไกการควบคุมที่สองนี้ถูกสื่อกลางโดยระบบ renin-angiotensin: เมื่อเงื่อนไขข้างต้นถูกจับในระดับ glomerulus เซลล์ไตบางส่วนผลิต renin ซึ่งทำหน้าที่ในระดับ angiotensinogen ตับส่งเสริมการสังเคราะห์ของ Angiotensin I ในทางกลับกัน ในปอดและใน endothelium ของหลอดเลือดที่ Angiotensin II arteriolar vasoconstrictor อันทรงพลังนี้จะกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรนในต่อมหมวกไตส่งผลให้ประหยัดน้ำและโซเดียม
ระบบการกำกับดูแลที่สามนั้นถูกสื่อกลางโดยฮอร์โมนต่าง ๆ รวมถึง ACTH, catecholamines และ atrial natriuretic เปปไทด์
การกระทำของ aldosterone ขยายไปเล็กน้อยถึงเซลล์ทั้งหมดของร่างกายซึ่งทำหน้าที่อำนวยความสะดวกในการเข้าสู่โซเดียมและส่งเสริมการสูญเสียโพแทสเซียม (ต่อมเหงื่อ, ลำไส้และต่อมน้ำตา) อย่างไรก็ตามไซต์หลักของการกระทำยังคงอยู่ที่ไต: ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่ประกอบขึ้นเป็นสามส่วนสุดท้ายของท่อปลายและส่วนของท่อรวบรวมที่ไหลเข้าไปในบริเวณเยื่อหุ้มสมองของไตมีผู้รับ aldosterone เฉพาะอยู่ ผูกพันกับฮอร์โมนพวกเขาแสดงโปรตีนที่สามารถเพิ่มการดูดซึมโซเดียมในระดับท่อและให้การสนับสนุนการหลั่งโปแตสเซียมในเวลาเดียวกัน
Aldosteronism
คำนี้หมายถึงสภาพที่โดดเด่นด้วยการผลิต aldosterone มากเกินไป ผลที่น่ากลัวที่สุดของโรคนี้คือความดันโลหิตสูงเนื่องจากไตยังคงรักษาปริมาณโซเดียมอย่างมีนัยสำคัญพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของของเหลวในเลือด
ระดับที่มากเกินไปของ aldosterone ยังมาพร้อมกับ hypopotassemia ส่งผลให้การปรากฏตัวขององศาที่เพิ่มขึ้นของความอ่อนแอของกล้ามเนื้อถึงอัมพาตและโรคหัวใจ
Hyperaldosteronism อาจเกิดจาก adenoma หรือ hyperplasia ทวิภาคีของพื้นที่เยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไต ในกรณีแรกการผ่าตัดสามารถเด็ดขาดในขณะที่ในสองจะดำเนินการต่อกับปริมาณของยาเฉพาะ (antialdosterones)
hyperaldosteronism อาจเป็นรองจากการบริโภคยาบางชนิด (ยาขับปัสสาวะ), หลอดเลือดแดงตีบของไต, และภาวะ reninism อื่น ๆ (เพิ่มการปลดปล่อย renin หลักหรือรอง), การตั้งครรภ์หรือการกระจายความบกพร่องของ ของเหลวใน extracellular ช่องเช่นในการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำและในช่วงเวลาของโรคตับแข็งตับหรือกลุ่มอาการของโรคไต ในทุกกรณีเหล่านี้มีการลดลงของ volemia ที่แสดงถึงการกระตุ้นสำหรับระบบ renin-angiotensin และการผลิต aldosterone ซึ่งเป็นผลมาจากระดับพลาสม่าที่มีระดับพลาสม่าสูงขึ้นเพื่อรับความหมายทางพยาธิวิทยา
