alkalosis การเผาผลาญคืออะไร?
เมตาบอลิคอัลคาโลซิสเป็นการเพิ่มความผิดปกติของ pH ของเนื้อเยื่อในร่างกาย กลุ่มคนเหล่านี้มีเลือดและดังนั้นจึงมีส่วนเกี่ยวข้องกับปัสสาวะโดยเฉพาะ
Metabolic alkalosis เป็นโรคกรด - ด่างที่พบบ่อยในผู้ป่วยในโรงพยาบาลโดยเฉพาะผู้ที่อยู่ในภาวะวิกฤติและมักจะมีความซับซ้อนจากความผิดปกติของกรด - เบสแบบผสม
ความผิดปกตินี้สามารถมีผลทางคลินิกอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนกลาง ระดับความรุนแรงจะถูกกำหนดบางส่วนโดยประสิทธิผล / ประสิทธิภาพของระบบการชดเชยของร่างกาย
ที่ฐานของการเผาผลาญ alkalosis มีการรบกวนน้ำ - เกลือที่ซับซ้อนซึ่งการโจมตีของการรบกวนกรด - เบสขึ้นอยู่
เมแทบอลิซึมด่างสามารถมีสาเหตุที่แตกต่างกันซึ่งฟีดซึ่งกันและกันทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไข เนื่องจากความละเอียดของความผิดปกติของกรดเบสขึ้นอยู่กับการแก้ไขปัจจัยเหล่านี้จึงจำเป็นที่จะต้องรู้กลไกเฉพาะสำหรับการดำเนินการรักษาที่เหมาะสมที่สุด
อาการ
อาการที่เกิดจากการเผาผลาญ alkalosis
อาการหลักของการเผาผลาญ alkalosis ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ alkalemia คือ:
- อาเจียนไม่สามารถเอาชนะได้
- การคายน้ำ
- ความสับสน
- อ่อนแรง
สาเหตุ
สาเหตุหลัก
กลไกโดยตรงของการเผาผลาญ alkalosis ประกอบด้วยในการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ในเลือด; สิ่งนี้เกิดขึ้นเหนือสิ่งอื่นใดสำหรับ:
- การสูญเสียของไฮโดรเจนไอออน (H +) ซึ่งออกฤทธิ์เป็นกรดและเพิ่มขึ้นในไบคาร์บอเนต [ไฮโดรเจนคาร์บอเนต (HCO 3 -) ไอออนซึ่งออกแรงเป็นฟังก์ชันพื้นฐาน
- เพิ่มขึ้นอย่างอิสระในไบคาร์บอเนต
สาเหตุของความไม่สมดุลเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทขึ้นอยู่กับระดับของคลอไรด์ที่วัดได้ในปัสสาวะ
คลอรีนตอบสนอง (คลอไรด์ในปัสสาวะ <10 mEq / L)
- การสูญเสียของไอออนไฮโดรเจน: เกิดขึ้นส่วนใหญ่ผ่านสองกลไกอาเจียนและกรองไต
- อาเจียนทำให้สูญเสียกรดไฮโดรคลอริก (ไฮโดรเจนและคลอไรด์ไอออน) ในกระเพาะอาหาร
- การอาเจียนอย่างรุนแรงยังทำให้สูญเสียโปแตสเซียม (hypokalemia) และโซเดียม (hyponatraemia) ไตจะชดเชยการสูญเสียเหล่านี้โดยการรักษาโซเดียมในท่อเก็บที่ค่าใช้จ่ายของไอออนไฮโดรเจน (การประหยัดโซเดียม / โพแทสเซียมปั๊มเพื่อป้องกันการสูญเสียโพแทสเซียมเพิ่มเติม) แต่นำไปสู่การเผาผลาญ alkalosis
- อาการท้องเสียที่เกิดจากคลอเรต: เป็นสาเหตุที่หายากมากเพราะอาการท้องร่วงจะทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดมากกว่ากรดอัลคาไล
- การหดตัวของอัลคาไล: เกิดจากการสูญเสียน้ำในพื้นที่นอกเซลล์ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการขาดน้ำอย่างเป็นระบบ การลดปริมาณ extracellular จะกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone และ aldosterone จะกระตุ้นการดูดซึมโซเดียม (เช่นน้ำ) ภายใน nephron ของไต อย่างไรก็ตามอัลโดสเตอโรนยังมีหน้าที่กระตุ้นการขับถ่ายของไอออนไฮโดรเจน (พิจารณาจากไบคาร์บอเนต) และการสูญเสียนี้จะเพิ่มค่า pH ของเลือด
- การบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะ: ยาขับปัสสาวะลูปและไทอาไซด์ในขั้นต้นอาจทำให้คลอไรด์เพิ่มขึ้น แต่เมื่อหมดลงการขับปัสสาวะจะน้อยกว่า <25 mEq / ลิตร การสูญเสียของเหลวเนื่องจากการขับโซเดียมทำให้เกิดการหดตัวของอัลคาไล
- โพสต์ - hypercapnia: hypoventilation (อัตราการหายใจลดลง) ทำให้เกิด hypercapnia (เพิ่ม CO2) ซึ่งทำให้เกิดดิสก์หายใจ การล้างไตซึ่งเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยไบคาร์บอเนตจำนวนมากจำเป็นต้องลดผลกระทบของภาวะเลือดเป็นกรด เมื่อระดับของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์กลับมาเป็นปกติส่วนเกินของไบคาร์บอเนตยังคงมีอยู่กระตุ้นให้เกิดการเผาผลาญที่เรียกว่า alkalosis
- Cystic fibrosis: การสูญเสียโซเดียมคลอไรด์กับเหงื่อมากเกินไปทำให้เกิดการหดตัวของ extracellular volume (คล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นใน alkalosis โดยการหดตัว) และการอ่อนเพลียของคลอไรด์
ทนคลอไรด์ (คลอไรด์ในปัสสาวะ> 20 mEq / L)
- การเก็บรักษาไบคาร์บอเนต: การเก็บรักษาไบคาร์บอเนตสามารถนำไปสู่การเป็นด่าง
- การกำจัดของไฮโดรเจนไอออนในพื้นที่ภายในเซลล์: มันเป็นกระบวนการเดียวกับที่อธิบายไว้ใน hypokalemia โพแทสเซียมเคลื่อนที่ภายในเซลล์เนื่องจากมีความเข้มข้นต่ำในพื้นที่นอกเซลล์ เพื่อรักษาความเป็นกลางทางไฟฟ้าไฮโดรเจนก็เดินไปตามทางเดียวกันซึ่งจะเป็นการเพิ่มค่า pH ของเลือด
- ตัวแทน Alkalizing: ตัวแทน alkalizing เช่นไบคาร์บอเนต (บริหารในกรณีของแผลในกระเพาะอาหารหรือการกระทำมากกว่าปกติ) และยาลดกรดในปริมาณที่มากเกินไปอาจนำไปสู่ alkalosis
- Hyperaldosteronism: ส่วนเกินของ aldosterone (ปกติของโรคดาวน์ซินโดรม - adenoma adenal) ทำให้เกิดการสูญเสียของไอออนไฮโดรเจนในปัสสาวะโดยการเพิ่มกิจกรรมของโปรตีนแลกเปลี่ยนโซเดียมไฮโดรเจนในไต สิ่งนี้จะเพิ่มการกักเก็บของไอออนโซเดียมในขณะที่ไอออนของไฮโดรเจนถูกสูบเข้าไปในท่อไต โซเดียมส่วนเกินจะเพิ่มปริมาณ extracellular และการสูญเสียของไอออนไฮโดรเจนจะทำให้เกิดการเผาผลาญเป็นด่าง หลังจากนั้นไตทำปฏิกิริยาผ่านการขับถ่ายของอัลดสเตอโรนเพื่อขับโซเดียมและคลอไรด์ในปัสสาวะ
- การบริโภค glycyrrhizin มากเกินไป (สารออกฤทธิ์ของสารสกัดจากชะเอม)
- Bartter's syndrome และ Gitelman's syndrome โรคสองชนิดที่มีวิธีการรักษาที่คล้ายคลึงกันนั้นประกอบไปด้วยยาขับปัสสาวะในผู้ป่วยปกติ
- Liddle syndrome: การกลายพันธุ์ของฟังก์ชั่นในยีนที่เข้ารหัสช่องโซเดียมเยื่อบุผิว (ENaC) ที่โดดเด่นด้วยความดันโลหิตสูงและ hypohaldosteronism
- การขาด 11 hydro-hydroxylase และ17α-hydroxylase: ทั้งสองลักษณะโดยความดันโลหิตสูง
- ความเป็นพิษของเอมีนไกลโคไซด์อาจทำให้เกิดการเผาผลาญอัลคาโลซิสเตอรอลในเลือดผ่านการกระตุ้นการทำงานของตัวรับแคลเซียมในทางเดินขึ้นไปหาของ nephron ยับยั้งการทำงานของ cotransporter NKCC2 เช่นเดียวกับ Bartter
ปัจจัยสาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis | |
สาเหตุ | ตัวอย่างคลินิก |
การสูญเสียกรดจากช่องนอกเซลล์ | |
สูญเสียของเหลวในกระเพาะอาหาร | อาเจียน |
การสูญเสีย H + ในปัสสาวะ: เพิ่มการไหลบ่าเข้ามาของ Na + ในภาวะที่มีภาวะ hyperaldosteronism | ประถม hyperaldosteronism ยาขับปัสสาวะ |
การย้าย H + จาก ECF ไปยัง ICF | ขาดโพแทสเซียม |
การสูญเสีย H + ในอุจจาระ | โรคท้องร่วงจากคลอรีน |
HCO3 ส่วนเกิน - | |
แน่นอน | |
HCO3 - ทางปากหรือหลอดเลือด | กลุ่มอาการของนมอัลคาไลน์ |
การแปลงเมแทบอลิซึมของเกลือของกรดอินทรีย์เป็น HCO3 - | การบริหารแลคเตทอะซิเตตซิเตรต |
ของมัน | การล้างไตด้วย HCO3 |
เงื่อนไขหลัง hypercapnic | แก้ไข hypercapnia เรื้อรังในที่ที่มีเกลือต่ำหรืออาหารไม่เพียงพอ โรคหัวใจ |
สาเหตุทางคลินิก
ไวต่อ NaCl (พร้อมการหดเสียง)
- อาเจียน
- อ่าง Nasogastric
- การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ
- โพสต์ hypercapnia
- คลอรีน enteropathies กระจายคลอรีน
NaCl-resistant (พร้อมส่วนขยายเสียง)
- ประถม hyperaldosteronism
- กลุ่มอาการที่นอน
- เตียรอยด์ภายนอกหรือยาเสพติดที่มีกิจกรรม mineralocorticoid
- มัธยมศึกษา hyperaldosteronism (ไตตีบหลอดเลือดแดง, ความดันโลหิตสูงเร่ง, เนื้องอก renin-secreting)
- 11- หรือ 12-adrenal hydroxylase ขาด
- ดาวน์ซินโดร Liddle
การบริหารหรือการกลืนด่าง
- กลุ่มอาการของนมอัลคาไลน์
- HCO 3 - ปากหรือหลอดเลือดในภาวะไตวาย
- การเปลี่ยนแปลงของสารตั้งต้น HCO 3 - หลังจาก acidosis อินทรีย์
หลาย
- การเดินทางหลังจากอดอาหาร
- Hypercalcemia กับ hyperparathyroidism รอง
- ยาเพนนิซิลลินขนาดสูง
- การขาดดุลอย่างรุนแรงของ K + หรือ Mg ++
- S. จาก Bartter
ค่าตอบแทน
ค่าตอบแทนทางสรีรวิทยาของการเผาผลาญอัลคาโลซิส
ในรูปแบบที่บริสุทธิ์เมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสเป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นอัลคาลัมและการเกิดภาวะถุงน้ำลายเทียม (ลดความถี่ของการหายใจ) สิ่งนี้มีจุดประสงค์เพื่อเพิ่มความดันของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2) ในหลอดเลือดแดงซึ่งจำเป็นต่อการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกซึ่งจำเป็นต่อการควบคุมการเปลี่ยนแปลงของค่า pH โดยปกติแล้ว PaCO2 ของหลอดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้น 0.5-0.7 mmHg สำหรับพลาสมาไบคาร์บอเนตทุก 1 mEq / L และรวดเร็วมาก
อย่างไรก็ตามการชดเชยระบบทางเดินหายใจเป็นปฏิกิริยาที่ไม่สมบูรณ์ การลดไฮโดรเจนจะยับยั้งตัวรับเคมีต่อพ่วงที่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงค่า pH การเพิ่มขึ้นของ pCO2 (เกิดจากภาวะ hypoventilation) สามารถกระตุ้นให้เกิดการแทรกแซงการชดเชยโดย chemoreceptors ส่วนกลางซึ่งมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในน้ำไขสันหลัง แม่นยำเนื่องจากปฏิกิริยานี้อัตราการหายใจอาจเพิ่มขึ้นอีกครั้ง
การชดเชยการทำงานของเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสไตมีประสิทธิภาพน้อยกว่าการชดเชยระบบทางเดินหายใจและประกอบด้วยการขับถ่ายของไบคาร์บอเนตมากขึ้นเอาชนะความสามารถของท่อไตเพื่อดูดซึมมัน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยของการเผาผลาญ alkalosis
การตรวจเลือด: การวัดอิเล็กโทรไลต์และก๊าซ
การรับรู้อาการทั่วไปของการเผาผลาญ alkalosis การวินิจฉัยที่เกิดขึ้นจริงโดยการวัดความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์และก๊าซที่ละลายในเลือดแดง ในหมู่คนเหล่านี้ระดับ HCO 3 มีความสำคัญอย่างยิ่งซึ่งโดยทั่วไปมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามมีความจำเป็นที่จะต้องจำไว้ว่าการเพิ่มขึ้นของไบคาร์บอเนตในเลือดนั้นไม่ได้เป็นสิทธิพิเศษของการเผาผลาญ alkalosis; ในทางตรงกันข้ามมันก็ปรากฏตัวในการชดเชยการตอบสนองต่อดิสก์ทางเดินหายใจหลัก
เราสามารถนิยามได้ว่าหากความเข้มข้นของ HCO 3 - ถึงหรือสูงกว่า 35 mEq / L มีความเป็นไปได้สูงมากว่ามันคือการเผาผลาญ alkalosis
การวินิจฉัยแยกโรค: ปัสสาวะ
เมื่อสาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis ไม่แน่นอนและการใช้ยาหรือความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงเป็นที่สงสัยว่าการวิเคราะห์อื่น ๆ อาจต้องดำเนินการ ครั้งแรกของไอออนคลอไรด์ไอออน (Cl-) ทั้งหมดในปัสสาวะและการคำนวณของช่องว่างที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของไอออนแอนไอออน พารามิเตอร์สุดท้ายนี้เป็นพื้นฐานในการแยกความแตกต่างของเมตาบอลิซึมหลักจากการชดเชยภาวะความเป็นกรดของระบบทางเดินหายใจ
ผลที่ตามมา
ผลทางคลินิก
ผลทางคลินิกของการเผาผลาญ alkalosis คือ:
- โรคหัวใจและหลอดเลือด
- การหดตัวด้านหน้า
- การไหลเวียนของเลือดลดลง
- การลดลงของเกณฑ์เชิงมุม
- ภาวะ Supraventricular และ ventricular arrhythmias
- ระบบทางเดินหายใจ
- hypoventilation, hypercapnia, hypoxemia
- การเผาผลาญอาหาร
- การกระตุ้น glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจน
- hypokalemia
- สัดส่วนของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนลดลง
- Hypomagnesemia และ hypophosphatemia
- ระบบประสาทส่วนกลาง
- การไหลของสมองลดลง
- Tetany, ชัก, ง่วง, เพ้อ, อาการมึนงง.
ภาวะแทรกซ้อน
ในกรณีด้วยเหตุผลที่เราจะเห็นในภายหลังปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาไม่ควรมีประสิทธิภาพเพียงพอหรือมีประสิทธิภาพความเสี่ยงของความผิดปกติที่เรียกว่ากรดเบสผสมเพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่นหากการเพิ่มขึ้นของหลอดเลือด PaCO2 มากกว่า 0.7 สำหรับ 1 mEq / L ของพลาสมาไบคาร์บอเนตสภาพของการเผาผลาญ alkalosis อาจเกิดขึ้นร่วมกับดิสก์ทางเดินหายใจหลัก ในทำนองเดียวกันถ้า PaCO2 เพิ่มขึ้นต่ำกว่านอกเหนือจากการเผาผลาญ alkalosis, alkalosis ทางเดินหายใจหลักเป็นที่ประจักษ์
การรักษาด้วย
การจัดการของเมตาบอลิซึมอัลคาไลนั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุและสภาพของอาสาสมัครเป็นอันดับแรก ในบางกรณีมีความจำเป็นต้องแทรกแซงโดยตรงกับ alkalosis โดยการฉีดสารละลายทางหลอดเลือดดำด้วยค่า pH ที่เป็นกรดในเลือด