สุขภาพ

เมแทบอลิซึมด่าง

alkalosis การเผาผลาญคืออะไร?

เมตาบอลิคอัลคาโลซิสเป็นการเพิ่มความผิดปกติของ pH ของเนื้อเยื่อในร่างกาย กลุ่มคนเหล่านี้มีเลือดและดังนั้นจึงมีส่วนเกี่ยวข้องกับปัสสาวะโดยเฉพาะ

หมายเหตุ: หากกล่าวถึงเลือดโดยเฉพาะการเพิ่มขึ้นของค่า pH ที่มากเกินไปนั้นจะถูกกำหนดให้เป็น alkalemia (ค่า pH ของเลือด> 7.40)

Metabolic alkalosis เป็นโรคกรด - ด่างที่พบบ่อยในผู้ป่วยในโรงพยาบาลโดยเฉพาะผู้ที่อยู่ในภาวะวิกฤติและมักจะมีความซับซ้อนจากความผิดปกติของกรด - เบสแบบผสม

ความผิดปกตินี้สามารถมีผลทางคลินิกอย่างรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนกลาง ระดับความรุนแรงจะถูกกำหนดบางส่วนโดยประสิทธิผล / ประสิทธิภาพของระบบการชดเชยของร่างกาย

ที่ฐานของการเผาผลาญ alkalosis มีการรบกวนน้ำ - เกลือที่ซับซ้อนซึ่งการโจมตีของการรบกวนกรด - เบสขึ้นอยู่

เมแทบอลิซึมด่างสามารถมีสาเหตุที่แตกต่างกันซึ่งฟีดซึ่งกันและกันทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไข เนื่องจากความละเอียดของความผิดปกติของกรดเบสขึ้นอยู่กับการแก้ไขปัจจัยเหล่านี้จึงจำเป็นที่จะต้องรู้กลไกเฉพาะสำหรับการดำเนินการรักษาที่เหมาะสมที่สุด

อาการ

อาการที่เกิดจากการเผาผลาญ alkalosis

อาการหลักของการเผาผลาญ alkalosis ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ alkalemia คือ:

  • อาเจียนไม่สามารถเอาชนะได้
  • การคายน้ำ
  • ความสับสน
  • อ่อนแรง

สาเหตุ

สาเหตุหลัก

กลไกโดยตรงของการเผาผลาญ alkalosis ประกอบด้วยในการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ในเลือด; สิ่งนี้เกิดขึ้นเหนือสิ่งอื่นใดสำหรับ:

  • การสูญเสียของไฮโดรเจนไอออน (H +) ซึ่งออกฤทธิ์เป็นกรดและเพิ่มขึ้นในไบคาร์บอเนต [ไฮโดรเจนคาร์บอเนต (HCO 3 -) ไอออนซึ่งออกแรงเป็นฟังก์ชันพื้นฐาน
  • เพิ่มขึ้นอย่างอิสระในไบคาร์บอเนต

สาเหตุของความไม่สมดุลเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทขึ้นอยู่กับระดับของคลอไรด์ที่วัดได้ในปัสสาวะ

คลอรีนตอบสนอง (คลอไรด์ในปัสสาวะ <10 mEq / L)

  • การสูญเสียของไอออนไฮโดรเจน: เกิดขึ้นส่วนใหญ่ผ่านสองกลไกอาเจียนและกรองไต
    • อาเจียนทำให้สูญเสียกรดไฮโดรคลอริก (ไฮโดรเจนและคลอไรด์ไอออน) ในกระเพาะอาหาร
    • การอาเจียนอย่างรุนแรงยังทำให้สูญเสียโปแตสเซียม (hypokalemia) และโซเดียม (hyponatraemia) ไตจะชดเชยการสูญเสียเหล่านี้โดยการรักษาโซเดียมในท่อเก็บที่ค่าใช้จ่ายของไอออนไฮโดรเจน (การประหยัดโซเดียม / โพแทสเซียมปั๊มเพื่อป้องกันการสูญเสียโพแทสเซียมเพิ่มเติม) แต่นำไปสู่การเผาผลาญ alkalosis
  • อาการท้องเสียที่เกิดจากคลอเรต: เป็นสาเหตุที่หายากมากเพราะอาการท้องร่วงจะทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดมากกว่ากรดอัลคาไล
  • การหดตัวของอัลคาไล: เกิดจากการสูญเสียน้ำในพื้นที่นอกเซลล์ตัวอย่างเช่นเนื่องจากการขาดน้ำอย่างเป็นระบบ การลดปริมาณ extracellular จะกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone และ aldosterone จะกระตุ้นการดูดซึมโซเดียม (เช่นน้ำ) ภายใน nephron ของไต อย่างไรก็ตามอัลโดสเตอโรนยังมีหน้าที่กระตุ้นการขับถ่ายของไอออนไฮโดรเจน (พิจารณาจากไบคาร์บอเนต) และการสูญเสียนี้จะเพิ่มค่า pH ของเลือด
    • การบำบัดด้วยยาขับปัสสาวะ: ยาขับปัสสาวะลูปและไทอาไซด์ในขั้นต้นอาจทำให้คลอไรด์เพิ่มขึ้น แต่เมื่อหมดลงการขับปัสสาวะจะน้อยกว่า <25 mEq / ลิตร การสูญเสียของเหลวเนื่องจากการขับโซเดียมทำให้เกิดการหดตัวของอัลคาไล
  • โพสต์ - hypercapnia: hypoventilation (อัตราการหายใจลดลง) ทำให้เกิด hypercapnia (เพิ่ม CO2) ซึ่งทำให้เกิดดิสก์หายใจ การล้างไตซึ่งเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยไบคาร์บอเนตจำนวนมากจำเป็นต้องลดผลกระทบของภาวะเลือดเป็นกรด เมื่อระดับของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์กลับมาเป็นปกติส่วนเกินของไบคาร์บอเนตยังคงมีอยู่กระตุ้นให้เกิดการเผาผลาญที่เรียกว่า alkalosis
  • Cystic fibrosis: การสูญเสียโซเดียมคลอไรด์กับเหงื่อมากเกินไปทำให้เกิดการหดตัวของ extracellular volume (คล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นใน alkalosis โดยการหดตัว) และการอ่อนเพลียของคลอไรด์

ทนคลอไรด์ (คลอไรด์ในปัสสาวะ> 20 mEq / L)

  • การเก็บรักษาไบคาร์บอเนต: การเก็บรักษาไบคาร์บอเนตสามารถนำไปสู่การเป็นด่าง
  • การกำจัดของไฮโดรเจนไอออนในพื้นที่ภายในเซลล์: มันเป็นกระบวนการเดียวกับที่อธิบายไว้ใน hypokalemia โพแทสเซียมเคลื่อนที่ภายในเซลล์เนื่องจากมีความเข้มข้นต่ำในพื้นที่นอกเซลล์ เพื่อรักษาความเป็นกลางทางไฟฟ้าไฮโดรเจนก็เดินไปตามทางเดียวกันซึ่งจะเป็นการเพิ่มค่า pH ของเลือด
  • ตัวแทน Alkalizing: ตัวแทน alkalizing เช่นไบคาร์บอเนต (บริหารในกรณีของแผลในกระเพาะอาหารหรือการกระทำมากกว่าปกติ) และยาลดกรดในปริมาณที่มากเกินไปอาจนำไปสู่ ​​alkalosis
  • Hyperaldosteronism: ส่วนเกินของ aldosterone (ปกติของโรคดาวน์ซินโดรม - adenoma adenal) ทำให้เกิดการสูญเสียของไอออนไฮโดรเจนในปัสสาวะโดยการเพิ่มกิจกรรมของโปรตีนแลกเปลี่ยนโซเดียมไฮโดรเจนในไต สิ่งนี้จะเพิ่มการกักเก็บของไอออนโซเดียมในขณะที่ไอออนของไฮโดรเจนถูกสูบเข้าไปในท่อไต โซเดียมส่วนเกินจะเพิ่มปริมาณ extracellular และการสูญเสียของไอออนไฮโดรเจนจะทำให้เกิดการเผาผลาญเป็นด่าง หลังจากนั้นไตทำปฏิกิริยาผ่านการขับถ่ายของอัลดสเตอโรนเพื่อขับโซเดียมและคลอไรด์ในปัสสาวะ
  • การบริโภค glycyrrhizin มากเกินไป (สารออกฤทธิ์ของสารสกัดจากชะเอม)
  • Bartter's syndrome และ Gitelman's syndrome โรคสองชนิดที่มีวิธีการรักษาที่คล้ายคลึงกันนั้นประกอบไปด้วยยาขับปัสสาวะในผู้ป่วยปกติ
  • Liddle syndrome: การกลายพันธุ์ของฟังก์ชั่นในยีนที่เข้ารหัสช่องโซเดียมเยื่อบุผิว (ENaC) ที่โดดเด่นด้วยความดันโลหิตสูงและ hypohaldosteronism
  • การขาด 11 hydro-hydroxylase และ17α-hydroxylase: ทั้งสองลักษณะโดยความดันโลหิตสูง
  • ความเป็นพิษของเอมีนไกลโคไซด์อาจทำให้เกิดการเผาผลาญอัลคาโลซิสเตอรอลในเลือดผ่านการกระตุ้นการทำงานของตัวรับแคลเซียมในทางเดินขึ้นไปหาของ nephron ยับยั้งการทำงานของ cotransporter NKCC2 เช่นเดียวกับ Bartter
ปัจจัยสาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis
สาเหตุตัวอย่างคลินิก
การสูญเสียกรดจากช่องนอกเซลล์
สูญเสียของเหลวในกระเพาะอาหารอาเจียน
การสูญเสีย H + ในปัสสาวะ: เพิ่มการไหลบ่าเข้ามาของ Na + ในภาวะที่มีภาวะ hyperaldosteronismประถม hyperaldosteronism ยาขับปัสสาวะ
การย้าย H + จาก ECF ไปยัง ICFขาดโพแทสเซียม
การสูญเสีย H + ในอุจจาระโรคท้องร่วงจากคลอรีน
HCO3 ส่วนเกิน -
แน่นอน
HCO3 - ทางปากหรือหลอดเลือดกลุ่มอาการของนมอัลคาไลน์
การแปลงเมแทบอลิซึมของเกลือของกรดอินทรีย์เป็น HCO3 -การบริหารแลคเตทอะซิเตตซิเตรต
ของมันการล้างไตด้วย HCO3
เงื่อนไขหลัง hypercapnicแก้ไข hypercapnia เรื้อรังในที่ที่มีเกลือต่ำหรืออาหารไม่เพียงพอ โรคหัวใจ

สาเหตุทางคลินิก

ไวต่อ NaCl (พร้อมการหดเสียง)

  • อาเจียน
  • อ่าง Nasogastric
  • การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ
  • โพสต์ hypercapnia
  • คลอรีน enteropathies กระจายคลอรีน

NaCl-resistant (พร้อมส่วนขยายเสียง)

  • ประถม hyperaldosteronism
  • กลุ่มอาการที่นอน
  • เตียรอยด์ภายนอกหรือยาเสพติดที่มีกิจกรรม mineralocorticoid
  • มัธยมศึกษา hyperaldosteronism (ไตตีบหลอดเลือดแดง, ความดันโลหิตสูงเร่ง, เนื้องอก renin-secreting)
  • 11- หรือ 12-adrenal hydroxylase ขาด
  • ดาวน์ซินโดร Liddle

การบริหารหรือการกลืนด่าง

  • กลุ่มอาการของนมอัลคาไลน์
  • HCO 3 - ปากหรือหลอดเลือดในภาวะไตวาย
  • การเปลี่ยนแปลงของสารตั้งต้น HCO 3 - หลังจาก acidosis อินทรีย์

หลาย

  • การเดินทางหลังจากอดอาหาร
  • Hypercalcemia กับ hyperparathyroidism รอง
  • ยาเพนนิซิลลินขนาดสูง
  • การขาดดุลอย่างรุนแรงของ K + หรือ Mg ++
  • S. จาก Bartter

ค่าตอบแทน

ค่าตอบแทนทางสรีรวิทยาของการเผาผลาญอัลคาโลซิส

ในรูปแบบที่บริสุทธิ์เมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสเป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นอัลคาลัมและการเกิดภาวะถุงน้ำลายเทียม (ลดความถี่ของการหายใจ) สิ่งนี้มีจุดประสงค์เพื่อเพิ่มความดันของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2) ในหลอดเลือดแดงซึ่งจำเป็นต่อการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกซึ่งจำเป็นต่อการควบคุมการเปลี่ยนแปลงของค่า pH โดยปกติแล้ว PaCO2 ของหลอดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้น 0.5-0.7 mmHg สำหรับพลาสมาไบคาร์บอเนตทุก 1 mEq / L และรวดเร็วมาก

อย่างไรก็ตามการชดเชยระบบทางเดินหายใจเป็นปฏิกิริยาที่ไม่สมบูรณ์ การลดไฮโดรเจนจะยับยั้งตัวรับเคมีต่อพ่วงที่ไวต่อการเปลี่ยนแปลงค่า pH การเพิ่มขึ้นของ pCO2 (เกิดจากภาวะ hypoventilation) สามารถกระตุ้นให้เกิดการแทรกแซงการชดเชยโดย chemoreceptors ส่วนกลางซึ่งมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในน้ำไขสันหลัง แม่นยำเนื่องจากปฏิกิริยานี้อัตราการหายใจอาจเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

การชดเชยการทำงานของเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสไตมีประสิทธิภาพน้อยกว่าการชดเชยระบบทางเดินหายใจและประกอบด้วยการขับถ่ายของไบคาร์บอเนตมากขึ้นเอาชนะความสามารถของท่อไตเพื่อดูดซึมมัน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของการเผาผลาญ alkalosis

การตรวจเลือด: การวัดอิเล็กโทรไลต์และก๊าซ

การรับรู้อาการทั่วไปของการเผาผลาญ alkalosis การวินิจฉัยที่เกิดขึ้นจริงโดยการวัดความเข้มข้นของอิเล็กโทรไลต์และก๊าซที่ละลายในเลือดแดง ในหมู่คนเหล่านี้ระดับ HCO 3 มีความสำคัญอย่างยิ่งซึ่งโดยทั่วไปมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามมีความจำเป็นที่จะต้องจำไว้ว่าการเพิ่มขึ้นของไบคาร์บอเนตในเลือดนั้นไม่ได้เป็นสิทธิพิเศษของการเผาผลาญ alkalosis; ในทางตรงกันข้ามมันก็ปรากฏตัวในการชดเชยการตอบสนองต่อดิสก์ทางเดินหายใจหลัก

เราสามารถนิยามได้ว่าหากความเข้มข้นของ HCO 3 - ถึงหรือสูงกว่า 35 mEq / L มีความเป็นไปได้สูงมากว่ามันคือการเผาผลาญ alkalosis

การวินิจฉัยแยกโรค: ปัสสาวะ

เมื่อสาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis ไม่แน่นอนและการใช้ยาหรือความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงเป็นที่สงสัยว่าการวิเคราะห์อื่น ๆ อาจต้องดำเนินการ ครั้งแรกของไอออนคลอไรด์ไอออน (Cl-) ทั้งหมดในปัสสาวะและการคำนวณของช่องว่างที่เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของไอออนแอนไอออน พารามิเตอร์สุดท้ายนี้เป็นพื้นฐานในการแยกความแตกต่างของเมตาบอลิซึมหลักจากการชดเชยภาวะความเป็นกรดของระบบทางเดินหายใจ

ผลที่ตามมา

ผลทางคลินิก

ผลทางคลินิกของการเผาผลาญ alkalosis คือ:

  • โรคหัวใจและหลอดเลือด
    • การหดตัวด้านหน้า
    • การไหลเวียนของเลือดลดลง
    • การลดลงของเกณฑ์เชิงมุม
    • ภาวะ Supraventricular และ ventricular arrhythmias
  • ระบบทางเดินหายใจ
    • hypoventilation, hypercapnia, hypoxemia
  • การเผาผลาญอาหาร
    • การกระตุ้น glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจน
    • hypokalemia
    • สัดส่วนของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนลดลง
    • Hypomagnesemia และ hypophosphatemia
  • ระบบประสาทส่วนกลาง
    • การไหลของสมองลดลง
    • Tetany, ชัก, ง่วง, เพ้อ, อาการมึนงง.

ภาวะแทรกซ้อน

ในกรณีด้วยเหตุผลที่เราจะเห็นในภายหลังปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาไม่ควรมีประสิทธิภาพเพียงพอหรือมีประสิทธิภาพความเสี่ยงของความผิดปกติที่เรียกว่ากรดเบสผสมเพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่นหากการเพิ่มขึ้นของหลอดเลือด PaCO2 มากกว่า 0.7 สำหรับ 1 mEq / L ของพลาสมาไบคาร์บอเนตสภาพของการเผาผลาญ alkalosis อาจเกิดขึ้นร่วมกับดิสก์ทางเดินหายใจหลัก ในทำนองเดียวกันถ้า PaCO2 เพิ่มขึ้นต่ำกว่านอกเหนือจากการเผาผลาญ alkalosis, alkalosis ทางเดินหายใจหลักเป็นที่ประจักษ์

การรักษาด้วย

การจัดการของเมตาบอลิซึมอัลคาไลนั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุและสภาพของอาสาสมัครเป็นอันดับแรก ในบางกรณีมีความจำเป็นต้องแทรกแซงโดยตรงกับ alkalosis โดยการฉีดสารละลายทางหลอดเลือดดำด้วยค่า pH ที่เป็นกรดในเลือด