โหลดระดับน้ำตาลและสุขภาพ

โดย Dr. Francesco Casillo

โหลดระดับน้ำตาลในเลือดเป็นพารามิเตอร์ที่บ่งบอกถึงผลกระทบที่อาหารที่ได้รับในปริมาณที่แน่นอนมีระดับน้ำตาลในเลือด (ระดับน้ำตาลในเลือด) การรู้และรู้วิธีคำนวณมันมีประโยชน์สำหรับเหตุผลต่าง ๆ ซึ่งสามารถนับได้ในสาระสำคัญระหว่าง ความเป็นอยู่ และ ความงาม นี้เกิดจากผลกระทบและอิทธิพลที่ปริมาณของคาร์โบไฮเดรต (หรือน้ำตาล) - และการปล่อยอินซูลินที่ตามมา - สร้างองค์ประกอบของร่างกาย (มวลน้อยและมวลไขมัน) และการเผาผลาญของแต่ละบุคคล

ภาพรวมของผลกระทบทางเมตาบอลิซึมและฮอร์โมนบางส่วนจากการบริโภคคาร์โบไฮเดรต

การบริโภคคาร์โบไฮเดรต (หรือน้ำตาล) จะทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น (ระดับน้ำตาลในเลือด) การตอบสนองของเมตาบอลิซึม - ฮอร์โมนซึ่งเป็นสารอาหารที่เป็นผลสืบเนื่องจากการเตรียมโดยร่างกายส่งผลให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนอินซูลิน

สำหรับระบบประสาทส่วนกลางอินซูลินเป็นสัญญาณของการแนะนำของอาหารเช่นเดียวกับความอุดมสมบูรณ์ของพลังงาน นอกจากนี้จากการกระตุ้นของฮอร์โมนนี้พวกเขาบรรลุผลการเผาผลาญและ substratum ที่แตกต่างกันในหมู่ที่สำคัญที่สุดมีการระบุไว้:

• เน้นการใช้กลูโคส
• การยับยั้งการสลายไขมัน (เช่นการยับยั้งการใช้ไขมันสะสมพลังงาน)
• การสังเคราะห์ไกลโคเจน (การสะสมของน้ำตาลในโซ่พอลิเมอร์ในรูปแบบของไกลโคเจนในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและในตับ)
• Lipogenesis: เปลี่ยนน้ำตาลให้เป็นกรดไขมันเอสเทอริฟิเคชั่นเป็นไตรกลีเซอไรด์และสะสมในเนื้อเยื่อไขมัน

ตามที่ได้กล่าวไปแล้วผลกระทบจากระดับน้ำตาลในอาหารที่มากขึ้น (เช่นระดับน้ำตาลในเลือดสูง) ยิ่งเพิ่มความเข้มข้นมากขึ้นก็คือผลกระทบที่เกิดจากอินซูลิน ในบรรดาผลกระทบเหล่านี้ยังมีการเพิ่มขึ้นของการจัดเก็บของไตรกลีเซอไรด์ (ไขมัน) ในเนื้อเยื่อไขมันที่มีไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้น) เหตุการณ์นี้ - นอกจากจะมีผลกระทบต่อวัตถุประสงค์ของความงามทางกายภาพล้วนๆ (กล่าวคือเป็น "พอดี") - มีเหนือสิ่งอื่นใดผลกระทบที่สำคัญต่อสุขภาพของแต่ละบุคคล

ภาระระดับน้ำตาลในเลือดและสภาพร่างกายความงาม (ผลกระทบต่อสมรรถภาพทางกาย)

ณ จุดนี้มันควรจะชัดเจนว่า - หากผ่านการฝึกอบรมอย่างมีระเบียบวินัยของโปรแกรมการฝึกอบรมเรามุ่งมั่นที่จะบรรลุการสูญเสียน้ำหนัก * - การจัดการที่ ไม่ เหมาะสมของการบริโภคคาร์โบไฮเดรต (ในองค์ประกอบเชิงปริมาณและคุณภาพร่วมกัน) ไม่เพียง เพื่อการเพิ่มประสิทธิภาพของผลลัพธ์ที่ต้องการ แต่ถึงแม้จะประนีประนอมผลลัพธ์ที่ไม่เหมาะกับวัตถุประสงค์ของ SLIM!

* มีวัตถุประสงค์เพื่อ ลดการลดลง ของญาติ, % (%) และสัมบูรณ์ (กก.) ของ MASSA GRASSA เพื่อให้ได้ผลดี

เนื้อเยื่อไขมันและสุขภาพ

ความจำเป็นที่จะต้องส่งเสริมให้มีการลดลงของระดับไขมันในร่างกายไม่เพียง แต่จะเป็นเหตุผลในการสนใจในการปรับปรุงพื้นที่ทางกายภาพและความงาม แต่ยังรวมถึงเหตุผลในการรักษาสถานะของสุขภาพที่ดีที่สุดโดยป้องกันจากข้อผิดพลาดทางพยาธิสรีรวิทยา พวกเขาติดตามไขมันส่วนเกินมากเกินไป

เพื่อให้เข้าใจได้ดียิ่งขึ้นว่าผลกระทบและผลกระทบที่เป็นอันตรายสามารถสร้างเนื้อเยื่อไขมันที่เพิ่มขึ้นต่อสุขภาพได้อย่างไรจำเป็นต้องผ่านการแนะนำสั้น ๆ เกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์ต่าง ๆ ของเนื้อเยื่อไขมันชนิดต่าง ๆ และผลกระทบของมัน

หมายเหตุเกี่ยวกับกายวิภาคของเนื้อเยื่อไขมัน

ไขมันของบริเวณหน้าท้องแบ่งออกเป็น 2 ระดับแมโคร:

• ไขมันหน้าท้องใต้ผิวหนัง
• และไขมันหน้าท้องภายในช่องท้องซึ่งจะแบ่งเป็น:

• ไขมันอวัยวะภายในหรือเยื่อบุช่องท้อง (ส่วนใหญ่ประกอบด้วยไขมัน omental และ mesenteric)
• และ retroperitoneal fat3

ไขมัน Retroperitoneal เป็นส่วนเล็ก ๆ ของไขมันในช่องท้อง 3

นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าไขมันที่เกี่ยวกับอวัยวะภายในเมื่อเทียบกับไขมัน retroperitoneal นั้นมีความสัมพันธ์กับตัวแปรการเผาผลาญของระบบที่สูงขึ้นซึ่ง ได้แก่ ระดับอินซูลินในพลาสมาระดับน้ำตาลในเลือดและความดันซิสโตลิก 3

การสะสมของไขมันในร่างกายมากเกินไปมีส่วนทำให้เกิดวงจรการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมสารตั้งต้นและฮอร์โมนส่งเสริมโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนของระบบหัวใจและหลอดเลือดในอนาคต ในแง่นี้ผลเสียต่อสุขภาพนั้นดีกว่าสำหรับไขมันอวัยวะภายในช่องท้องเมื่อเทียบกับของฝากกระดูกต้นขาตะโพก 1

ไขมันอวัยวะภายในเป็นการเชื่อมโยงที่สำคัญระหว่าง "ใบหน้า" ที่แตกต่างกันของกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม: การแพ้กลูโคสความดันโลหิตสูงภาวะไขมันผิดปกติและภาวะดื้อต่ออินซูลิน 6

อย่างไรก็ตามมันก็ปรากฏว่าไขมันใต้ผิวหนัง - เมื่อมีการแปลในพื้นที่ลำตัว (หน้าอกและหน้าท้อง) - ก่อให้เกิดการกระตุ้นอินซูลินต้านทานมากกว่าไขมันใต้ผิวหนังในภูมิภาคอื่น ๆ ของร่างกาย 4; ดังนั้นนอกจากนี้ไขมันใต้ผิวหนัง - และไม่เพียง แต่ไขมันอวัยวะภายใน - ในฐานะที่เป็นส่วนประกอบของโรคอ้วนกลางจึงมีความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งกับการต่อต้านอินซูลิน 5

โรคอ้วนในช่องท้อง (ร้อยละสูงของอวัยวะภายในและใต้ผิวหนังไขมัน) ก็เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในระดับ lipoprotein พลาสม่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาและระดับ HDL2 ในระดับต่ำ : คอเลสเตอรอลที่ดี)

อีกสองแง่มุมที่น่าสังเกตอื่น ๆ ได้แก่ :

• ไขมันในช่องท้องภายในช่องท้องมีอัตราไขมัน / การตอบสนองสูงที่สุดเมื่อเทียบกับไขมันอื่น ๆ 1;
• เพราะกายวิภาคของมันสามารถที่จะมีผลต่อการเผาผลาญของตับ

ในความเป็นจริง adipocytes เกี่ยวกับอวัยวะภายในช่องท้องมีความไวต่อการกระทำของ catecholamines มากกว่าที่ทำขึ้นไขมันใต้ผิวหนังหน้าท้อง 2 ความไวที่เพิ่มขึ้นในกระบวนการ lipolytic เนื่องจาก catecholamines ในไขมัน omental ในผู้ที่ไม่ใช่โรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มจำนวนของตัวรับ adrenergic beta 1 และ beta 22 ทั้งหมดนี้เกี่ยวข้องกับความไวที่เพิ่มขึ้นของตัวรับ adrenergic รุ่น 32

ในผู้ที่เป็นโรคอ้วนนั้นมีการเพิ่มการตอบสนองของ lipolytic ต่อ catecholamines ในระดับท้องมากกว่าในบริเวณ gluteal-femoral และด้านที่ควรค่ากับความเกี่ยวข้องก็คือการเพิ่ม lipolysis ของไขมันในอวัยวะภายในจะลดลงตามความไวต่อผล antilipolitic 'insulina2

ซึ่งหมายความว่าภาพนี้สามารถนำไปสู่การเพิ่มการไหลเวียนของกรดไขมันอิสระในระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลที่มีผลกระทบที่แตกต่างกันในการเผาผลาญของตับ เหล่านี้รวมถึง: การผลิตกลูโคส, การหลั่ง VLDL, การแทรกแซงด้วยการ กวาดล้าง อินซูลินตับที่นำไปสู่เงื่อนไขของ dislipoproteine ​​mia, การแพ้น้ำตาลกลูโคสและ hyperinsulinemia 2

นอกจากนี้การสะสมที่สูงผิดปกติของไขมันในอวัยวะภายในเรียกว่าโรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายใน ฟีโนไทป์ขององค์ประกอบของร่างกายนี้มีความเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหาร, โรคหัวใจและหลอดเลือดและเนื้องอกต่าง ๆ รวมทั้งเต้านม, ต่อมลูกหมากและมะเร็งทวารหนัก 17

และมันก็เป็นไขมันในอวัยวะภายในที่มีส่วนสำคัญต่อระดับของกรดไขมันอิสระในกระแสเลือดเมื่อเทียบกับไขมันใต้ผิวหนัง 1

ทีนี้มาดูกันแล้วสรุปตามแผนผังในกราฟสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อมีไขมันอวัยวะภายในในระดับสูงเนื่องจากการใช้ชีวิตที่ไม่เหมาะสมโดยการกินมากเกินไปในการทำงานร่วมกับการใช้ชีวิตประจำวัน

1) ปรากฎการณ์ของการสลายไขมันที่มีต่ออวัยวะภายในและการเพิ่มขึ้นของระดับของกรดไขมันในเลือด→ 2) กรดไขมันที่ปล่อยออกมาในกระแสเลือดจะสร้างผลกระทบของการเผาผลาญฮอร์โมนในระดับต่างๆ: ในพื้นที่กล้ามเนื้อในตับและตับอ่อน

• 2a) ที่ระดับ กล้ามเนื้อโครงร่าง : มีการลดลงของการขนส่งกลูโคส (GLUT-4) 8 ดังนั้นกลูโคสน้อยลงเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อ! นอกจากนี้ยังมีการบันทึกการยับยั้งเอนไซม์ exocinase ด้วยดังนั้นจึงไม่สามารถให้กลูโคสเข้าสู่ glycolysis ได้ 9; นี่หมายถึงการใช้กลูโคสที่ไม่ดีและการลดอัตราการสังเคราะห์ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อ 10 (พร้อมที่จะใช้พลังงานสำรองคาร์โบไฮเดรต) นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ IRS-1 (ตัวรับอินซูลิน) ถูกยับยั้ง 1

  ในที่สุดการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อนำไปสู่ น้ำตาลในเลือดสูง (น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น)

• 2b) ที่ระดับ ตับอ่อน แม้ว่ากลูโคสจะเป็นตัวกระตุ้นสารอาหารที่จำเป็นต่อการหลั่งอินซูลิน แต่กรดไขมันที่มีสายโซ่ยาวนั้นมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนตัวรับที่แสดงออกอย่างสูงในตับ: GPR40 การทำงานร่วมกันของ "กรดไขมัน - GPR40" ช่วยเพิ่มระดับน้ำตาลในการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินซึ่งจะเป็นการเพิ่มระดับเลือด 7!

  ในที่สุดการเปลี่ยนแปลงในตับอ่อนนำไปสู่ ภาวะ hyperinsulinemia

• 2c) ที่ระดับตับ การไหลของกรดไขมันในตับที่สูงทำให้ลดการสกัดอินซูลินจากตับเนื่องจากการยับยั้งการรับของมันที่จับกับฮอร์โมนรวมถึงการย่อยสลาย ทั้งหมดนี้นำไปสู่เงื่อนไขของ ภาวะ hyperinsulinemia, เช่นเดียวกับการหายไปของการปราบปรามการผลิตกลูโคสในตับ 2.

  นอกจากนี้กรดไขมันยังเร่งกระบวนการ gluconeogenesis 2 (นั่นคือการผลิตกลูโคสจากสารตั้งต้นอื่น ๆ : เช่นกรดอะมิโน) ยก ระดับสถานะน้ำตาลในเลือดสูง ขึ้น!

  เพื่อให้ภาพเลวร้ายยิ่งขึ้นในการตอบสนองต่อความพร้อมใช้งานของกรดไขมันที่เพิ่มขึ้นเอสเทอริฟิเคชันของกรดไขมันที่เพิ่มขึ้นพร้อมกับการย่อยสลายตับที่ลดลงของ "apolipoproteins B" นำไปสู่การ สังเคราะห์และหลั่ง atherogenic VLDL 2

ผลรวมของผลกระทบที่เกิดจากกรดไขมันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ นำไปสู่สภาวะของ HYPERGLYCEMIA ดังนั้นไปยังกรอบการทำงานของฮอร์โมนเมตาบอลิซึ่มที่เปลี่ยนแปลงไปซึ่งทำให้เกิดภาวะเมแทบอลิซึม!

ยิ่งไปกว่านั้นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นจากกรดไขมันที่เกิดจากกระบวนการ lipolytic บนไขมันอวัยวะภายในเพื่อกระตุ้นและเติมพลังให้กับวงจรอุบาทว์ซึ่งเป็นแบบอย่าง - แต่ไม่ครบถ้วนสมบูรณ์ - สามารถเห็นได้สองวิธี:

• ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะ hyperinsulinemic ที่กำหนดขึ้นจะช่วยส่งเสริมการสะสมไขมันต่อไป
• ในทางตรงกันข้าม hyperinsulinemia ปรากฏเป็น ANTITETICA เพื่อการหลั่งของฮอร์โมน glucagon (ฮอร์โมน hyperglycaemic และ lipolytic ); ด้วยวิธีนี้มันยังปิดกั้นการสลายไขมันซึ่งเป็นไปได้ของความสามารถในการใช้ไขมันจัดเก็บเพื่อการใช้พลังงาน

(การก่อตัวของไขมัน) และ antilipolysis (การยับยั้ง catabolism ไขมัน) โปรดปราน - ในเรื่องที่นำเสนอระดับสูงของไขมันอวัยวะภายใน - เพิ่มปริมาณเชิงปริมาณของเดียวกันจึงถาวรการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของสารตั้งต้น ซึ่งมันมีความรับผิดชอบและมีผลต่อสุขภาพของแต่ละบุคคล!

ในความเป็นจริงเนื่องจากเหตุผลดังกล่าวข้างต้น "De novo lipogenesi" เด่นชัดยิ่งขึ้นในวิชาที่มีน้ำหนักเกินแม้กระทั่งก่อนรับประทานอาหาร! และสิ่งนี้มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับน้ำตาลในเลือดและระดับอินซูลินที่อดอาหาร 13

เนื้อเยื่อไขมันและโรค

เนื้อเยื่อไขมันเป็นสารหลั่งของ adipokines จำนวนมาก (โมเลกุลโปรและต้านการอักเสบ) ที่มีผลอย่างยิ่งในการเผาผลาญ

เมื่อเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้นการหลั่ง ไขมัน adipokines จะ เพิ่มขึ้นและการ อักเสบ ของ adipokines จะลดลง 19

โรคอ้วน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับอวัยวะภายในไขมันขณะที่หลังผลิตไซโตไคน์มากกว่าไขมันใต้ผิวหนัง) หมายถึงภาวะ / เงื่อนไขของการอักเสบเรื้อรังของระบบเนื่องจากไขมันในอวัยวะมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับโปรตีน C-reactive (เครื่องหมายการอักเสบ) 19, 21

ระบบการอักเสบเรื้อรังได้รับการยอมรับว่าเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งหลายรูปแบบรวมถึงสถานะทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ : เบาหวานชนิดที่ 2, โรคเมตาบอลิก, โรคหลอดเลือด, ภาวะสมองเสื่อม, โรคสมองเสื่อม, โรคหัวใจและหลอดเลือด 18, 20

การอักเสบยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความไวของตัวรับกับอินซูลินจึงส่งเสริมความต้านทานต่ออินซูลิน

ความต้านทานต่ออินซูลินส่งเสริมการพัฒนาของเนื้องอกผ่านกลไกต่าง ๆ เซลล์ Neoplastic ใช้กลูโคสในการเพิ่มจำนวนดังนั้นระดับน้ำตาลในเลือดสูงจึงส่งเสริมการก่อมะเร็งสำหรับการสร้างสภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อการเจริญเติบโตของเนื้องอก 18

มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างระดับอินซูลินหมุนเวียนสูงกับน้ำตาลกลูโคสและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งตับอ่อนคือ 18

ตัวรับอินซูลินและตัวรับกลูโคสที่ไวต่ออินซูลินที่เห็นในระดับของค่าเฉลี่ยของพื้นที่ชั่วขณะของสมองที่ควบคุมการก่อตัวของหน่วยความจำแนะนำความสำคัญของอินซูลินสำหรับการบำรุงรักษาทางสรีรวิทยาและการรับรู้ที่เหมาะสม ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างอินซูลินบกพร่องและการส่งสัญญาณ IGF และการสะสมที่เพิ่มขึ้นของเปปไทด์AΒในโล่ amyloid ที่รับผิดชอบในการกระตุ้นระบบประสาทได้ถูกกล่าวถึง

ระดับต่ำของอินซูลินหรือความต้านทานต่ออินซูลินในสมองจะต้องรับผิดชอบต่อการตายของเซลล์ประสาทเนื่องจากการขาดปัจจัยเขตร้อนเนื่องจากการเผาผลาญพลังงานการขาดดุลจึงเป็นที่โปรดปราน potegenesis หนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อม: โรค ของ Alzheimer21

และดังกล่าวความต้านทานต่ออินซูลินเป็นสื่อกลางโดยกระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นภายในการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไขมัน

หนึ่งในวิธีการแก้ปัญหาที่เป็นไปได้ในการกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของสุขภาพคือ การลดการสะสมไขมัน โดยเฉพาะในบริเวณท้อง

ซึ่งสามารถทำได้ผ่านการรวมการกระทำของ

• สไตล์อาหารที่ สมดุลในชีวิตประจำวัน
• การดำเนินการของ การออกกำลังกายปกติ ที่เหมาะสมกับความสามารถของจิตอารมณ์และร่างกายยนต์
• การปรับปรุงในชีวิตของคนโดยการปรับความเครียด

แม้ว่าการแนะนำอาหารที่เหนือกว่าความต้องการเมตาบอลิซึมจริงและพลังงานนั้นไม่เคยมีการพิจารณา แต่เป็นเรื่องยากที่ความหมายของ "ไฮเปอร์" ส่วนใหญ่มาจากโปรตีนและ / หรือไขมันโดยไม่เกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญ ทรงกลมกลูโคส

นี่คือเนื่องจากด้านวัฒนธรรมอย่างหมดจดและความต้องการในทางปฏิบัติ

• "วัฒนธรรม": เนื่องจากอยู่ในวัฒนธรรมอิตาเลียนที่จะรับประทานในมื้ออาหารหลัก (อาหารเช้ากลางวันและเย็น) ที่มีซีเรียลแป้งและอนุพันธ์ (ขนมปังพาสต้าพิซซ่าขนมปังกรอบขนมปังกรอบ ฯลฯ ) ในขณะที่ไม่นิยมกินอาหารรวม จากอาหารเอกสิทธิ์โปรตีนและไขมัน (เช่นเนื้อสัตว์และ / หรือปลาเพียงอย่างเดียว)
• ของ "ความจำเป็นในทางปฏิบัติ" เพราะในช่วงพักงานหรือการศึกษาหรือในช่วงเวลาที่รบกวนอาหารมื้อหลัก (นั่นคือ: ช่วงเช้าและกลางเย็น) ไม่ปรุงด้วยอาหารโปรตีนที่มีประโยชน์ (เนื้อสัตว์ไข่ปลา) แต่ด้วย อาหารกลูโคสล้วนๆหรือบางส่วน: แซนวิช, แซนวิช, โยเกิร์ตผลไม้, แครกเกอร์, ผลไม้, อาหารจานด่วน ฯลฯ )

ในความเป็นจริงโรคอ้วนที่มีน้ำหนักเกินโรคอ้วนและการรายงานที่เกี่ยวข้องกับสถานะน้ำหนักเหล่านี้แน่นอนว่าไม่ใช่ผู้ที่รายงานในรูปแบบของอาหารโปรตีนและไขมันในเลือดสูง CON CONPPORANEA CONCONTORANEA แนะนำคาร์โบไฮเดรตต่ำหรือขาด (คาร์โบไฮเดรต); สิ่งที่ตรงกันข้ามคือความจริงนั่นคือการบอกว่าสถานะน้ำหนักของพวกเขา (ถ้ามันไม่ได้มาจากโรคทางพันธุกรรมและ / หรือความผิดปกติของฮอร์โมน uncompensated) - จากมุมมองของพฤติกรรมการกิน - เกี่ยวข้องกับการบริโภคคาร์โบไฮเดรต - อาหารที่แพร่หลายในแง่% และ / หรือสัมบูรณ์

ระบุว่าแหล่งอาหารคาร์โบไฮเดรตเป็นส่วนสำคัญของระบบโภชนาการที่สมดุล (และนี่เป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับแหล่งอาหารเหล่านั้นที่มีสเปกตรัมทางเคมี - กายภาพของคุณค่าทางโภชนาการที่สำคัญจากมุมมองที่แตกต่างกัน: ประเภทของคาร์โบไฮเดรตเนื้อหาเส้นใยเนื้อหา วิตามินเกลือแร่ปริมาณน้ำและความสามารถในการทำให้เป็นด่าง ฯลฯ ) มันไม่ใช่คำถามของการแยกพวกมันออก แต่เป็นการจัดการพวกมันทั้งในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณเพื่อให้ได้ประสิทธิภาพทางจิตและทางกายภาพที่เหมาะสม

ในความเป็นจริงแหล่งอาหารคาร์โบไฮเดรตสูงซึ่งเป็นแบบฉบับของระบบโภชนาการแบบตะวันตกสร้างการตอบสนองระดับน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งเป็นที่โปรดปรานต่อการเกิดออกซิเดชันของคาร์โบไฮเดรตหลังตอนกลางวันซึ่งทำให้ไขมันตกต่ำ ดังนั้นพวกเขามีแนวโน้มที่จะสนับสนุนการสะสมของไขมัน 12

ในทางกลับกันวิธีการที่สร้างการตอบสนองของระดับน้ำตาลในเลือดต่ำสามารถปรับปรุงการควบคุมน้ำหนักของร่างกายเพราะพวกเขาส่งเสริมความรู้สึกของความอิ่มแปล้ลดการหลั่งอินซูลินภายหลังตอนกลางวันและสนับสนุนการรักษาความไวของอินซูลิน 12

สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนจากความจริงที่ว่าการศึกษาจำนวนมากรายงานค่าการสูญเสียน้ำหนักของร่างกายที่สูงขึ้นเมื่อสูตรการรับประทานอาหารภายในบริบท hypocaloric ทำนายแหล่งอาหารที่มีดัชนีน้ำตาลในเลือดต่ำเมื่อเทียบกับผู้ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูง

แม้ว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดจะมีบทบาทสำคัญในการปรับการตอบสนองของอินซูลิน แต่ในแง่นี้ถือว่ามีความสำคัญมากขึ้น ในความเป็นจริงพบว่าหลังจากรับประทานอาหารที่มีไขมันมากเกินควรผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวมากจะรายงานว่ามีภาวะไขมันในเลือดสูงและมีความเข้มข้นของไขมันและไตรกลีเซอไรด์สูง

การปรับระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่เหมาะสมนั้นมีผลต่อระดับของมวลน้อยด้วยเช่นกัน

ในความเป็นจริงมีการตั้งข้อสังเกตว่าการสร้าง ระดับน้ำตาลในเลือดของ ALTI กำหนดสมดุลไนโตรเจนในเชิงลบเนื่องจากการกระตุ้นของโปรตีนโปรตีเอส 12 (เช่นฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ทำลายโปรตีน)

นอกจากนี้ค่าภาระระดับน้ำตาลในเลือดที่ผิดปกตินอกเหนือจากการกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญอาหารที่อธิบายไว้แล้วยังเป็นการปรับพฤติกรรมการรับประทานอาหารที่ตามมาในแง่ของการเลือกคุณภาพและปริมาณของแหล่งอาหารของมื้ออาหาร นี่คือสาเหตุที่ปัจจัยการเผาผลาญและฮอร์โมนต่างๆ ในความเป็นจริงแล้วการรับ ระดับน้ำตาลในเลือดของ ALTI นำไปสู่การลดลงของระดับ leptin และการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดอย่างรวดเร็วด้วยการกระตุ้นการรับสัญญาณทางเดินอาหารส่วนล่างของ CCK, GLP-1 และ GIP ลักษณะทางโลกโดยตรงและ / หรือทางอ้อมของศูนย์ความเต็มอิ่มของสมอง 12, 14

นอกจากนี้ ระดับน้ำตาลในเลือดสูง มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ 16

ด้วยเหตุผลหลายประการรวมถึงผู้ที่ได้รับการสัมผัสมานานแล้วเป็นที่พึงปรารถนาอย่างยิ่งที่จะนำวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีที่เน้นความสนใจไปที่รูปแบบโภชนาการที่สมดุลและสมดุลในความถี่ของอาหารประจำวันทางเลือกเชิงคุณภาพและ ปริมาณของอาหารที่ทำขึ้นเป็นอาหารแต่ละมื้อและอัตราส่วนที่เหมาะสมระหว่างสารอาหารในอาหารแต่ละมื้อรวมถึงการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่อง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขับเคลื่อนโดย โค้ชที่ ถูกต้อง หรือเทรนเนอร์ส่วนตัว ) ซึ่งจะต้องส่งเสริมการเพิ่มประสิทธิภาพของระบบ เมตาบอลิ - ฮอร์โมนเพื่อส่งเสริมสุขภาพของแต่ละบุคคล

GLICEMIK เป็นเครื่องคิดเลขที่ใช้ได้จริงที่ช่วยให้คุณรับรู้ถึงผลกระทบของระดับน้ำตาลในเลือดและผลที่ตามมา (รวมถึงการกระตุ้นกระบวนการที่ส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของไขมัน) ที่เกิดจากการผสมผสานระหว่างความหมายเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของรูปแบบโภชนาการ

บนเครือข่าย (อินเทอร์เน็ต) มีหลายแหล่งที่อนุญาตให้คำนวณระดับน้ำตาลในเลือดขณะที่ความสะดวกสบายในมือสำหรับผู้ที่มี สมาร์ทโฟน อยู่ในแอปพลิเคชั่นเพื่อการนี้

หนึ่งในนั้นคือ " GLICEMIK " ซึ่งช่วยให้การคำนวณระดับน้ำตาลในเลือดสำหรับรายการอาหารมากกว่า 350 รายการที่มีอยู่ในฐานข้อมูล และ ทำการคำนวณแบบผกผันเช่นการคำนวณปริมาณอาหารที่สอดคล้องกับปริมาณระดับน้ำตาลในเลือดที่กำหนดและเป็นที่รู้จัก แทรก

ตัวอย่างการปฏิบัติของการคำนวณสองประเภทที่สามารถดำเนินการกับ Glicemik

"ฉันต้องการทราบค่าระดับน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากพิซซ่า 250 กรัมหรือกล้วย 250 กรัมหรือ 100 กรัมของวันที่หรืออาหารอื่น ๆ เพื่อให้ตระหนักถึงความชอบที่ค่าเหล่านี้มีผลกระทบต่อน้ำตาลในเลือดและ / หรือส่งเสริมปรากฏการณ์การสะสมไขมันในร่างกาย"

หรือ

"ฉันอยากรู้ว่ากล้วยหรือแอปเปิ้ลหรือพิซซ่าหรืออาหารอื่น ๆ กี่กรัมที่สอดคล้องกับค่าระดับน้ำตาลในเลือดต่ำเช่น 10 เพื่อหลีกเลี่ยงกระบวนการกระตุ้นการสะสมไขมันในร่างกาย

Glicemik สามารถใช้ได้

• สำหรับ Android
• สำหรับ Iphone

หน้า Facebook //www.facebook.com/Glicemik

บรรณานุกรม

1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8 ดอย: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x Epub 2009 28 ก.ค. เนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน: ความแตกต่างของโครงสร้างและการทำงาน Ibrahim MM แผนกโรคหัวใจมหาวิทยาลัยไคโร, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Cairo 11111, Egypt

2) เบอร์นาร์โดLéo Wajchenberg ใต้ผิวหนังและเนื้อเยื่อไขมันอวัยวะภายใน: ความสัมพันธ์กับการเผาผลาญของต่อมไร้ท่อซินโดรมรีวิว 1 ธันวาคม 2000 ฉบับ 21 หมายเลข 6 697-738

3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 สัณฐานวิทยาและการเผาผลาญของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องในผู้ชาย การเผาผลาญ 41: 1242-1248

4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 ความสัมพันธ์ของโรคอ้วนทั่วไปและระดับภูมิภาคต่อความไวของอินซูลินในผู้ชาย J Clin Invest 96: 88-98

5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 ไขมันในช่องท้องใต้ผิวหนังและองค์ประกอบกล้ามเนื้อต้นขาทำนายความไวของอินซูลินโดยไม่ขึ้นกับไขมันในอวัยวะ โรคเบาหวาน 46: 1579-1585

6) Desprès JP 1996 โรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายในและไขมันในเลือดผิดปกติ: การมีส่วนร่วมของความต้านทานต่ออินซูลินและความอ่อนแอทางพันธุกรรม ใน: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) ความคืบหน้าในการวิจัยโรคอ้วน: การดำเนินการของการประชุมระหว่างประเทศที่เจ็ดเกี่ยวกับโรคอ้วน (โตรอนโต, แคนาดา, 20-25 สิงหาคม 1994) John Libbey & Company, London, vol 7: 525-532

7) ธรรมชาติ 2003 มี.ค. 13; 422 (6928): 173-6 Epub 2003 23 ก.พ.

กรดไขมันอิสระควบคุมการหลั่งอินซูลินจากเซลล์เบต้าตับอ่อนผ่าน GPR40

Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, ​​Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.

8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G และ Nisoli E. การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน FAT / CD36, UCP2, UCP3 และ GLUT4 การฉีดไขมันในกล้ามเนื้อหนูและกล้ามเนื้อหัวใจ Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002

9) Thompson AL และ Cooney GJ Acyl-CoA ยับยั้ง hexokinase ในหนูและกล้ามเนื้อโครงร่างมนุษย์เป็นกลไกที่มีศักยภาพของการต่อต้านอินซูลินที่เกิดจากไขมัน โรคเบาหวาน 49: 1761-1765, 2000

10) กรดไขมันอิสระยับยั้งการใช้กลูโคสในกล้ามเนื้อโครงร่างมนุษย์ได้อย่างไร Michael Roden สรีรวิทยา 1 มิถุนายน 2547 19 ไม่ 3 92-96

11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF และ Shulman GI ผลของกรดไขมันอิสระต่อการขนส่งกลูโคสและกิจกรรมของ phosphatidylinositol 3-kinase ที่เกี่ยวข้องกับ IRS-1 J Clin Invest 103: 253-259, 1999

12) ดัชนีน้ำตาลและโรคอ้วน Janette C Brand-Miller, Susan HA Holt, Dorota B Pawlak และ Joanna McMillan

13) lipogenesis ภายหลังตอนกลางวันเดอโนโวและการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดจากอาหารคาร์โบไฮเดรตสูงไขมันต่ำในผู้ชายที่มีรูปร่างผอมและไม่อ้วน Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga และ J Alfredo Martínez Am J Clin Nutr กุมภาพันธ์ 2544 ฉบับที่ 73 ไม่ 2 253-261

14) ปฏิกิริยาของอินซูลินเปปไทด์ที่คล้ายกลูคากอน 1 โพลีเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหารและความอยากอาหารในการตอบสนองต่อคาร์โบไฮเดรตในช่องท้อง JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M Horowitz และ NW อ่าน .. Am J Clin Nutr กันยายน 2541 ฉบับที่ 68 ไม่ 3 591-598

15) ลักษณะเฉพาะฮอร์โมน Depot ของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายในและความสัมพันธ์กับโรคเมตาบอลิซึม Wangjchenberg BL, Giannella-Neto D, ดาซิลวา ME, Santos RF Horm Metab Res. 2002 พ.ย. - ธ.ค. ; 34 (11-12): 616-21

16) ปริมาณน้ำตาลในเลือดและความเสี่ยงของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins และ C. La Vecchia Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178

17) Br J Radiol 2012 ม.ค. ; 85 (1009): 1-10 ความสำคัญทางคลินิกของความอ้วนที่อวัยวะภายใน: การทบทวนที่สำคัญของวิธีการวิเคราะห์เนื้อเยื่อไขมันอวัยวะภายใน ชูสเตอร์ A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.

18) พฤติกรรมอยู่ประจำและมะเร็ง: การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับวรรณคดีและกลไกทางชีวภาพที่เสนอ Brigid M. Lynch มะเร็ง Epidemiol Biomarkers ย้อนหลังพฤศจิกายน 2553 19; 2691

19) adipokines ในการอักเสบและสลายไขมัน ความคิดเห็น เน้นการเผาผลาญและภูมิคุ้มกันวิทยา

20) กล้ามเนื้ออายุและการอักเสบ

Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto และEducaçãoFísica Universidade de Coimbra

21) การทบทวนบทความการส่งเสริมโรคอัลไซเมอร์ด้วยโรคอ้วน: กลไกการเหนี่ยวนำ - การเชื่อมโยงระดับโมเลกุลและมุมมองริต้า Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso ผู้สูงอายุในปัจจุบันและการวิจัยผู้สูงอายุ

เล่มที่ 2012 (2012), หมายเลขบทความ 986823, 13 หน้า