จัดทำโดย Antonio Rubbino
กฎระเบียบของความสมดุลของพลังงาน
ในปีพ. ศ. 2538 การศึกษา Kaiyala นำมาทดสอบการควบคุมการบริโภคอาหารก่อนกำหนดด้วยแสงผ่านการกระตุ้นวงจรประสาทบางส่วน ก้าวต่อไปในเวลาที่สัญญาณฮอร์โมนต่างๆถูกค้นพบว่ามีผลต่อรูปแบบการให้อาหารของมนุษย์ ตอนนี้คุณจะมีไม่กี่คนที่ไม่รู้จักคำว่า "leptin" ; ตอนนี้มันเป็นเหมือนผีที่พเนจรในการกล่าวสุนทรพจน์มากมายระหว่างนักเพาะกาย
ไม่ค่อยมีใครรู้เกี่ยวกับ Leptin นี้หรืออย่างน้อยก็มีเพียงไม่กี่คนที่ให้ความสนใจกับการศึกษาและทำความเข้าใจกับมันและมีคนไม่มากนักที่ตระหนักถึงความสำคัญที่ฮอร์โมนนี้มีต่อสถานะทางร่างกายและจิตใจของเรา
ระเบียบของแคลอรี่สมดุล
การศึกษา Schwarts and Baskin ในปี 1999 แสดงให้เห็นว่าระบบประสาทส่วนกลางควบคุมการบริโภคอาหารผ่านทางเอฟเฟกต์สองทางได้อย่างไร (เอฟเฟกต์ประสาทควบคุมการทำงานของงานที่ได้รับจากการกระตุ้นจากภายนอกหรือจากภายใน ตัวอย่างคือโล่ประสาทที่กระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อ)
neuropeptides และ monoamines บางชนิดถูกสังเคราะห์และปล่อยออกมาผ่านทางเส้นประสาทซึ่งสามารถปรับเปลี่ยนได้เมื่อสมองมาถึงการบริโภคอาหารและการเลือกชนิดของอาหาร
สองวิธี effector เราสามารถระบุพวกเขาเป็น:
- "ระบบเอโบลิกแบบแอนะโบลิก"
- "ระบบเอฟเฟกต์ catabolic"
ระบบ effector Anabolic
ตามที่คำนิยามนั้นหมายถึง "anabolic" หมายถึงความสามารถในการจัดกลุ่มโมเลกุลขนาดเล็กให้เป็นหน่วยที่ใหญ่ขึ้นดังนั้นความสามารถในการอนุรักษ์พลังงาน
ระบบ effector anabolic ยับยั้ง:
- กิจกรรมของ SNS (ระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ)
- กิจกรรมของ SNS ใน BAT (เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล) จึงยับยั้งเทอร์โมเจเนซิสเสริมที่ทำให้สูญเสียพลังงานบางอย่างเฉพาะในรูปแบบของความร้อน
การยับยั้ง SNS นี้เกี่ยวข้องกับ:
- การกระตุ้นกิจกรรมของ LPL (ไลโปโปรตีนไลเปส) รับผิดชอบการจัดเก็บไขมันในเซลล์ไขมัน
- ดังนั้น lipogenesis
- เพิ่มการผลิตและการเปิดตัวของอินซูลิน
- เพิ่มการผลิตและการปล่อยของ glucocorticoids (cortisol และ pro-hormones)
ดังนั้นระบบเอฟเฟกต์นี้จะกระตุ้นการอนุรักษ์พลังงานส่วนเกินและยับยั้งการกระจายความร้อนเกือบทั้งหมด (โดยการยับยั้งความร้อนตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้การสูญเสียส่วนเกินแคลอรี่ถูกปิดกั้นโดยการผลิตความร้อนในร่างกาย)
ในช่วงเวลาที่ฉันจะไม่รักษาฮอร์โมน "ผู้เสนอ" ของการ เปิดใช้งานของเส้นทางประสาทนี้ แต่รู้ว่าการอดอาหารเป็นเวลานาน, การลดน้ำหนัก, โรคเบาหวานประเภท 1 (เช่นการขาดกลูโคสยืดเยื้อ) นำไปสู่การเปิดใช้งานของเส้นทางประสาทนี้ พวกเขาเตรียมร่างกายสำหรับการจัดเก็บแคลอรี่ส่วนเกินและเพิ่ม "ความต้องการอาหาร"
ระบบเอฟเฟกต์ Catabolic
อย่างที่คุณจินตนาการระบบนี้ทำงานตรงข้ามกับ catabolic ระบบ effector anabolic ยับยั้ง:
- LPL แล้ว lipogenesis
- กล้ามเนื้อ ไวอินซูลิน และไขมัน จากนั้นช่วยกระตุ้นการย่อยโปรตีนและลดการบริโภคน้ำตาลกลูโคส
- การผลิตและการเปิดตัวของอินซูลิน
ช่วยกระตุ้นการ:
- HSL (ฮอร์โมนที่ไวต่อเอนไซม์ไลเปส) ซึ่งช่วยกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของไขมัน
- กิจกรรมของ SNS ดังนั้นการเปิดตัวของ adrenaline, noradrenaline และ dopamine
- การกระตุ้นของ BAT จากนั้นเป็นการสิ้นเปลืองพลังงาน ผ่านการทำเทอร์โมเจเนซิส
- การผลิตของ glucocorticoids ลดลง
ในระยะสั้น: มันเป็นระบบ "การล่าและการบิน" มันเกี่ยวข้องกับการเก็บรักษาไกลโคเจนในกล้ามเนื้อเพื่อเพิ่มกิจกรรมความเข้มสูงบล็อกโปรตีน (การย่อยสลายโปรตีน) และเพิ่มการผลิตพลังงานที่ได้จากไขมัน นี่คือระบบที่ในระหว่างวิวัฒนาการของบรรพบุรุษของเราทำให้เราสามารถเอาชนะการอดอาหารเป็นเวลานานในระหว่างที่กิจกรรมทางกาย (การล่าสัตว์การรวบรวมการบิน) นั้นรุนแรงมาก เพื่ออ้างอิงถึงบางส่วนของบทความก่อนหน้าของฉันระบบนี้เป็นระบบที่เปิดใช้งานในระหว่างอาหาร ketogenic เมื่อมีการขาดกลูโคสที่แข็งแกร่ง แต่ไม่นานเกินไป
การชี้แจงบางอย่างก่อนที่จะไปสู่การกล่าวสุนทรพจน์ที่น่าเบื่อยิ่งขึ้น
ระบบเอฟเฟกต์ทั้งสองไม่ทำงานเป็นช่องระบายน้ำหากเปิดใช้งานระบบหนึ่งไม่ได้หมายความว่าปิดใช้งานอย่างสมบูรณ์ ตัวอย่างคือการออกกำลังกาย การฝึกอบรมจะเปิดใช้งานระบบ catabolic effector ในระหว่างการออกกำลังกาย แต่เมื่อเสร็จสิ้นแล้วและกินอาหารเราจะมีการเปิดใช้งานระบบ anabolic effector ด้วยการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยที่ฉันไม่ได้ทำตอนนี้มิฉะนั้นฉันจะไปไกลเกินไป
ทั้งสองระบบทำงานร่วมกันเพื่อรักษาและ เพิ่มประสิทธิภาพการใช้พลังงานที่หลอมรวม Extremization ดังนั้นความเหนือกว่าของอีกระบบหนึ่งจะเกิดขึ้นเฉพาะในบางสถานการณ์เช่นการอดอาหารเป็นเวลานาน, overtraining, สถานะโรค, อาหารคาร์โบไฮเดรตที่ จำกัด อย่างมาก, การขาดแคลอรี่เป็นเวลานานและสถานการณ์ที่รุนแรงอื่น ๆ