แสงแดด: ผลกระทบของแสงบนผิวหนัง

รังสียูวีจากแสงแดด

สเปกตรัมพลังงานแสงอาทิตย์ประกอบด้วยพลังงานแม่เหล็กไฟฟ้าที่มีความยาวคลื่นที่ขยายจาก 200 ถึง 1800 นาโนเมตร (นาโนเมตร)

ความยาวคลื่นที่สั้นลงซึ่งมาถึงโลกคือรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) ซึ่งแบ่งออกเป็น UVC (200-290 นาโนเมตร), UVA (320-400 นาโนเมตร) และ UVB (290-320 นาโนเมตร); โดยเฉพาะ:

UV-C (100-280 nm): มีพลังงานสูงมาก แต่ถูกกรองด้วยโอโซนในบรรยากาศและไม่ถึงพื้นผิวโลก
UV-A (320-400 nm): เป็นรังสีที่มีพลังน้อยกว่า (พลังงานเป็นสัดส่วนผกผันกับความยาวคลื่น) แต่พวกมันสามารถเจาะทะลุผิวหนังชั้นหนังแท้ที่พวกเขาสามารถทำลายคอลลาเจนและอิลาสติน รังสี UV-A ช่วยส่งเสริมกระบวนการเจริญเติบโตของเมลานินที่มีอยู่แล้วในเมลาโนโซมที่ถ่ายโอนไปยัง keratinocytes: การแผ่รังสีเหล่านี้มีหน้าที่รับผิดชอบต่อการเกิดผิวคล้ำทันทีซึ่งปรากฏขึ้นในระหว่าง การสัมผัสกับแสงแดด และถอยกลับภายใน 2-3 ชั่วโมง ("ปรากฏการณ์ Meyrowsky")
UV-B (280-320 nm): ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางชีววิทยาที่พบบ่อยที่สุดเนื่องจากการสัมผัสกับแสงแดดมีการสร้างเม็ดเลือดแดงและมีความรับผิดชอบที่แท้จริงสำหรับการฟอกหนังที่ยั่งยืนเพราะพวกเขากระตุ้นการสร้าง melanogenesis ซึ่งยังคงดำเนินต่อไปแม้หลังจากการสัมผัส

ตัวแปรจำนวนมากมีอิทธิพลต่อคุณภาพของการฉายรังสี: ฤดูกาลความสูงละติจูดเวลาของวันและความชื้นและมลพิษทางอากาศ ในเรื่องของระดับความสูงการเพิ่มขึ้น 1, 000 เมตรกำหนดว่าการเพิ่มขึ้นของรังสี UVB 15-20% ในขณะที่รังสี UVA ไม่ได้รับการแก้ไข การสะท้อนของรังสียูวีเกิดขึ้นในส่วนของท้องฟ้าเมฆดินและปรากฏการณ์นี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อคุณอยู่ในที่ที่มีหิมะ (มีหิมะสดสะท้อน 80% ของแสงกับหิมะเก่า 50 %), ทรายแห้ง (24%), น้ำ (9%) (3V รายงานทางเทคนิคแผนกเครื่องสำอาง 3 ฉบับที่ 1/1)

จนกระทั่งไม่กี่ปีที่ผ่านมาส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ UVB ซึ่งรับผิดชอบต่อผลกระทบที่เกิดขึ้นทันทีและที่มองเห็นได้ของรังสีดวงอาทิตย์บนผิวหนัง อย่างไรก็ตามในทุกวันนี้มีความตระหนักว่ารังสี UVA ซึ่งถูกแทรกซึมมากขึ้นนั้นมีความเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของเนื้องอกผิวหนังการถ่ายภาพการกระตุ้นภูมิคุ้มกันด้วยแสงและปรากฏการณ์ของความเป็นพิษต่อแสงและการแพ้แสง

ผลของแสงแดดที่มีต่อผิว

การแผ่รังสีที่ไปถึงผิวหนังส่วนหนึ่งถูกสะท้อนโดยชั้นของเขาและดูดซับและส่งไปยังโครงสร้างของผิวหนังชั้นนอกและผิวหนังชั้นหนังแท้

ความสามารถในการเจาะผิวหนังชั้นนอกและผลกระทบของพวกเขาขึ้นอยู่กับความยาวคลื่น: ยิ่งใหญ่กว่านี้คือความถี่ที่ต่ำกว่าการเจาะที่มากขึ้น ดังนั้น UVA, รัศมีความยาวคลื่นที่สั้นกว่า, มีความสามารถในการเจาะทะลุและสามารถสร้างความเสียหายได้มากขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป รังสียูวีบีเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดความเสียหายในทันทีเช่นผื่นที่ผิวหนังหรือแผลไหม้

เมื่อผิวหนังถูกฉายรังสีการตอบสนองทางชีวภาพบางอย่างจะทำงาน:

stratum corneum เริ่มหนาขึ้น (hyperkeratosis) หลังจากการเพิ่มขึ้นของเซลล์ฐานของหนังกำพร้าเซลล์เพื่อป้องกันผิวจากรังสียูวี;
b-carotene เริ่มสะสมโมเลกุลสารต้านอนุมูลอิสระที่ทำหน้าที่เป็น silencer ออกซิเจนเสื้อกล้ามและความคงตัวของเยื่อหุ้มเซลล์
มีการหลั่งด้วยเหงื่อ eccrine, duroid urocanic, โมเลกุลที่เกิดจากการ dystination ของฮิสติดีนสามารถดูดซับรังสี UVA;
เอ็นไซม์ superoxide dismutase (SOD) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH) ถูกเปิดใช้งานเนื่องจากเป็นคน เก็บขยะ ของรูปแบบปฏิกิริยาของออกซิเจน
กลไกของการซ่อมแซมและจำลองแบบ DNA ถูกเปิดใช้งาน
กลไกหลักของการป้องกันตนเองโดยยูวีถูกเปิดใช้งาน: ผิวคล้ำ ขั้นแรกให้มี การ สร้างเม็ดสีผิวในทันทีและ ชั่วคราวที่ เกิดจากรังสี UVA และแสงที่มองเห็นได้ซึ่งจะเริ่มขึ้นหลังจากไม่กี่นาทีจากการสัมผัสครั้งแรกและใช้เวลา 24-36 ชั่วโมง การฟอกหนังครั้งแรกนี้เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของภาพถ่ายของเมลานินที่มีอยู่แล้วในเมลาโนมาไซท์ แต่สีที่เกิดขึ้นนั้นเป็นชั่วคราวและไม่มีฟังก์ชั่นการป้องกัน สองวันหลังจากการได้รับสัมผัสครั้งแรกเวลาที่จำเป็นสำหรับการสร้างเม็ดสีเมลานินการสร้างเม็ดสีที่ล่าช้าจะเริ่มขึ้นเมื่อตอบสนองต่อรังสี UVA และ UVB (P.Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58)
การผลิตวิตามินดีในชั้นของเซลล์หนาม (การกระทำต่อต้าน - rachitic) ถูกเหนี่ยวนำโดยรังสี UVB

นอกเหนือจากการกระทำที่ต่อต้านการ rachitic ที่เกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลตดวงอาทิตย์มีผลประโยชน์เพิ่มเติมเช่นการกระทำยาฆ่าเชื้อที่ระดับของผิวหนังและการดำเนินการต้านการอักเสบต้านโรคผิวหนังภูมิแพ้และโรคสะเก็ดเงิน

อย่างไรก็ตามเมื่อได้รับแสงมากเกินไปการตอบสนองทางสรีรวิทยาจะไม่เพียงพอและรังสีของดวงอาทิตย์สามารถทำให้เกิดผลที่เป็นอันตรายเช่น:

erythema เฉียบพลัน เนื่องจาก vasodilatation ของ papillary dermis microcirculation และการผลิตโดย keratinocytes ของสารอักเสบ
hyperkeratosis ซึ่งถ้าอยู่ในมือข้างหนึ่งคือการตอบสนองทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตบนมืออื่น ๆ ที่สามารถเข้าถึงระดับทางพยาธิวิทยาถ้ามันไม่เพียง แต่ความสนใจในชั้น stratum corneum แต่ผิวหนังชั้นนอกสุดและผิวหนังชั้นนอก Hyperkeratosis พัฒนาโดยทั่วไปในโซน สัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต บ่อยครั้งมากที่มันเกี่ยวข้องกับสัญญาณอื่น ๆ ของ photodamage และริ้วรอยผิวเช่น elastosis actinic, ริ้วรอยลึกหรือฝ้ากระแสงอาทิตย์
photoinvecchiamento (photoaging) actinico หรือ elastosi solar: มันเป็นการเปลี่ยนแปลงตัวละครที่ไม่ก่อให้เกิดภาวะเลือดออกในผิวหนังโดยเฉพาะผิวที่สัมผัสกับภาพที่มีลักษณะของความผิดปกติของการเจริญที่บางครั้งสามารถก่อให้เกิดเนื้องอก

ภาพทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญที่สุดพบได้ในระดับชั้นหนังแท้ซึ่งรังสี UVA สามารถทะลุทะลวงได้ ชั้นหนังแท้มีสีเหลืองมีความหนามากมีบริเวณที่คล้ายกันและทำให้ผิวหนังไม่ยืดหยุ่นและไม่มีสี ในระดับเนื้อเยื่อมีการปรับเปลี่ยนชุดของทั้งสององค์ประกอบของเมทริกซ์ extracellular และเซลล์ของผิวหนังชั้นหนังแท้ คอลลาเจนเสื่อมโทรมโปรตีน fibrillar ได้รับการลดลงอย่างรุนแรงเส้นใยยืดหยุ่นกลายเป็นผิดปกติคดเคี้ยวและมีความไม่สมดุลของส่วนประกอบของพวกเขา; จำนวนไฟโบรบลาสต์เพิ่มขึ้น ฮิสโทมีไซต์และเสาเซลล์ก็มีจำนวนมากกว่าและผู้ไกล่เกลี่ยที่ปล่อยออกมาซึ่งสนับสนุนการเพิ่มจำนวนของไฟโบรบลาสต์และ chemotaxis ของเม็ดเลือดขาว melanocytes จะกระจายตัวผิดปกติไปตามเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินและเซลล์ Langerhans จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ หลอดเลือดคดเคี้ยวและพองตัว ความไม่สมดุลทั้งหมดนี้อาจเกิดจากทั้งการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) ที่เกิดจากรังสี UVA และความเสียหายของ DNA ที่เกิดจาก UVB ผลที่ตามมาคือโดยทั่วไปองค์กรโครงสร้างที่มีข้อบกพร่องและทางแยก dermo-epidermal ที่ผิดปกติสำหรับการพัฒนารูปร่างและขนาดที่ผิดปกติของ papillae และสันเขา โดยเฉพาะอย่างยิ่งรังสี UVB ทำให้เกิด ความเสียหายโดยตรงต่อ DNA ของ keratinocytes ด้วยการก่อตัวของ thymine dimers ที่นำเซลล์ไปสู่การตายของโปรแกรม ยิ่งไปกว่านั้นพวกเขามีความรับผิดชอบมากกว่าเมื่อเทียบกับ UVA ของการเริ่มต้นของเนื้องอกผิวหนังอื่น ๆ นอกเหนือจาก เนื้องอก (เซลล์พื้นฐานและมะเร็งเซลล์ spino-cell)

เมื่อเร็ว ๆ นี้ผลกระทบที่เป็นอันตรายของรังสี UVA ที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของสายพันธุ์ออกซิไดซ์ซึ่งทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, ความเสียหายของดีเอ็นเอออกซิเดทีฟ, การเหนี่ยวนำการกลายพันธุ์เฉพาะใน oncogenes เมื่อสัมผัสกับแสงแดดเป็นระยะ ๆ ในช่วงปีแรกของชีวิต (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37)

ปรากฏว่าความเสียหายของผิวอันเกิดจากรังสี UV นั้นเกิดจากทั้ง UVB และ UVA และนี่คือเหตุผลที่เรายอมรับว่าการป้องกันที่สมบูรณ์เป็นสิ่งจำเป็นปกป้องทั้งรังสี UVB รับผิดชอบต่อความเสียหายโดยตรงต่อผิวและ UVA ป้องกันความเสียหายทางอ้อมต่อผิวหนังชั้นนอกและผิวหนังชั้นหนังแท้ในระยะยาว