สภาพทั่วไป
thyroxine-binding โกลบูลิน ( TBG ) เป็นโปรตีนที่สามารถ ผูกและขนส่งฮอร์โมนไทรอยด์เข้าสู่กระแสเลือด
TBG จัดแสดงความสัมพันธ์ที่สูงสำหรับฮอร์โมน thyroxine (T4) ; การมีปฏิสัมพันธ์กับ triiodothyronine (T3) นั้นไม่เสถียร
การเพิ่มขึ้นของ TBG อาจส่งผลให้เพิ่มขึ้นรวม T4 และ T3 โดยไม่ต้องเพิ่มกิจกรรมของฮอร์โมนในร่างกาย หากการทดสอบต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนต่อไปบ่งบอกถึงภาวะ hypo- หรือ hyperthyroidism โดยไม่มีอาการแสดงว่าระดับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ที่มีผลผูกพันต่อมไทรอยด์มีความเกี่ยวข้องทางคลินิกมากขึ้น
ความ ผิดปกติของการทำงานร่วมกันของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมน TBG สามารถได้มาจาก:
- ข้อบกพร่องของการจับฮอร์โมนและโปรตีน ; ในกรณีนี้การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ได้รับการอนุรักษ์และแกน hypophysis-thyroid นั้นเป็นเรื่องปกติ
- การเปลี่ยนแปลงดั้งเดิมในความเข้มข้นในพลาสมาของฮอร์โมนไทรอยด์ เช่นที่เกิดขึ้นใน hypothyroidism หรือ thyrotoxicosis ในกรณีนี้ความสมดุลของการหลั่งฮอร์โมนในร่างกาย homeostatic ปกติทั้งสองอันเนื่องมาจากข้อบกพร่องในกลไกการควบคุมตัวเองและไม่สามารถชดเชยผลกระทบของโรคพื้นฐานได้
อะไร
TBG ย่อมาจาก Thyroxine-binding globulin ( thyroxine-binding globulin ); มันเป็น glycoprotein ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 60, 000 Dalton รับผิดชอบการขนส่งฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 ในเลือด
TBG ถูกสังเคราะห์โดยตับและมีความผูกพันเฉพาะในโครงสร้างทั้งสำหรับ T3 และ T4
แม้จะมีระดับความเข้มข้นของพลาสม่าต่ำ แต่ TBG ก็ผูกมัดตัวเองกับฮอร์โมนไทรอยด์เกือบทั้งหมด (70-80%) ซึ่งในระดับที่ต่ำกว่านั้นเกี่ยวข้องกับโปรตีนอีกสองชนิดเช่นกัน หรือเศษ prealbuminic ผูกพัน T4 - TBPA)
ในระดับที่เล็กลงฮอร์โมนไทรอยด์พบได้ในเลือด: มีเพียงประมาณ 0.02-0.04% ของ T4 และประมาณ 0.3-0.4% ของ T3
ความจำเป็นในการพกพาไทรอยด์ฮอร์โมนผ่านโปรตีนการขนส่งที่เหมาะสมเกิดขึ้นจากธรรมชาติของไลโปฟิลิกซึ่งทำให้ไม่ละลายในของเหลวที่มีน้ำเป็นส่วนประกอบเช่นเลือด อย่างไรก็ตามเพื่อให้ได้กิจกรรมทางชีวภาพและควบคุมการเผาผลาญในเซลล์เป้าหมายฮอร์โมนไทรอยด์จะต้องแยกออกจากโปรตีนพาหะเหล่านี้ นี่เป็นเหตุผลว่าทำไมบางปีจึงเป็นที่ต้องการในการวัดระดับพลาสมาของส่วนที่เป็นอิสระ (ฟรี T4 และ T3 ซึ่งมักระบุไว้ในใบรับรองการวิเคราะห์ว่า FT3 และ FT4) มากกว่าระดับสัมบูรณ์ (T3 และ T4 ทั้งหมด)
ลองอธิบายแนวคิดให้ดีขึ้น
ความสำคัญของ TBG และเศษส่วนฟรีของ T4 และ T3
อาจมีสถานการณ์ที่ผู้ป่วยปรากฏ hyperthyroid หรือ hypothyroid ตามค่าสัมบูรณ์ของ thyroxine แต่ไม่แสดงอาการและอาการทั่วไปของอาการนี้; นี่เป็นกรณีตัวอย่างของผู้หญิงในการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งในระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่สูงสามารถเพิ่มการสังเคราะห์และการยึดติดของ TBG กับฮอร์โมนไทรอยด์ ในสถานการณ์เช่นนี้เมื่อเทียบกับการลดความเข้มข้นของ T4 ฟรีร่างกายพยายามชดเชยโดยการเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนเหล่านี้กระตุ้นโดยฮอร์โมน hypophyseal ฮอร์โมน TSH; ดังนั้นเราจะมีค่าสูงรวม T4 ค่า TBG สูงและค่าปกติของ T4 ฟรี
สถานการณ์ตรงข้ามเกิดขึ้นในระหว่างการรักษาด้วย corticosteroids หรือในภาวะที่ตับมีอาการไม่เพียงพอปัจจัยที่ลดการสังเคราะห์ TBG จากตับ: ผู้ป่วยจะปรากฏภาวะไทรอยด์ตามค่าของ T4 และอีทธัยรอยด์ทั้งหมด ของค่าของ T4 ฟรี
ค่า TBG ปกติ ที่รายงานบ่อยที่สุดในช่วงวรรณกรรมตั้งแต่ 13 ถึง 28 mg / L
อย่างที่เราได้เห็น การเปลี่ยนแปลงที่ ทำเครื่องหมายไว้ในความเข้มข้นในพลาสมา ของโปรตีนการขนส่ง โดยทั่วไปจะไม่มีผลต่อการแบ่งปัน ฮอร์โมนไทรอยด์อิสระ และดังนั้นจึงไม่มีผลต่อ สถานะการเผาผลาญ นี่เป็นเพราะด้วยการเพิ่มขึ้นของ TBG โดยทั่วไปจะมีการชดเชยเพิ่มขึ้นรวม T4 (และในทางกลับกัน) เพื่อที่จะรักษาส่วนของอิสระของฮอร์โมนในสมดุล คำพูดที่คล้ายกันสำหรับ T3
ตามที่ระบุไว้การมีส่วน เกินหรือข้อบกพร่องใน TBG ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความหมายเดียวกับความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ทั้งหมดซึ่งอาจแนะนำสภาพของ hyper- หรือ hypo-thyroidism อย่างผิดพลาด ดังนั้นเนื่องจากมีเงื่อนไขทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยามากมายที่เปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ TBG ดังนั้นฮอร์โมนไทรอยด์รวมจึงมี การประเมินผลที่ ถูกต้อง ของการทำงานของต่อมไทรอยด์ ต้องใช้ ปริมาณ ของ เศษส่วนของ T4 และ T3 พร้อมกันเช่นเดียวกับ TSH (ฮอร์โมน hypophyseal กระตุ้นต่อมไทรอยด์ในการผลิตฮอร์โมนดังกล่าวข้างต้น) ค่า FT3 และ FT4 นั้นถูกสร้างขึ้นทางอ้อมและในแง่นี้คุณค่าของ TBG และโปรตีนพาหะอื่น ๆ มีบทบาทสำคัญมาก
ความอิ่มตัวของ TBG
ในวิชาปกติความสามารถในการยึดติดของ TBG จะใช้ประมาณ 1/3 ดังนั้นประมาณ 30% ของ TBG จะอิ่มตัวโดยฮอร์โมนไทรอยด์ในขณะที่ 70% ยังคงเป็นอิสระจากพันธะนี้ ตามกฎแล้วในผู้ที่ได้รับผลกระทบจาก hyperthyroidism สัดส่วนของเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันฟรีลดลงเพราะร่างกายมีแนวโน้มที่จะป้องกันตัวเองจากฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินโดยการผูกไว้กับพลาสมาโปรตีนที่ใช้สำหรับการขนส่งของพวกเขา ภาวะตรงข้ามเกิดขึ้นในภาวะพร่องไทรอยด์ซึ่งร้อยละของ TBG อิ่มตัวลดลงต่ำกว่าปกติ 30% หมายเหตุ: เราอ้างถึงเปอร์เซ็นต์ความอิ่มตัวในขณะที่ระดับ TBG ที่แน่นอนไม่ได้รับผลกระทบจากโรคทั้งสอง จริง ๆ แล้วน่าหัวเราะใน ภาวะที่มี hyperthyroidism ระดับ TBG มีแนวโน้มที่จะต่ำกว่าปกติ (แม้ว่าอย่างที่เราได้เห็นแล้วเปอร์เซ็นต์ความอิ่มตัวของมันมีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ) ในขณะที่ ภาวะพร่องไทรอยด์ เป็นไปได้ (ค่า TBG ที่สูงแม้ว่าอิ่มตัวไม่ดีเมื่อเทียบกับค่าปกติ)
การดูดเรซิน T3 (T3RU)
มีการทดสอบเฉพาะที่เรียกว่า T3 Resin Uptake (T3RU) ที่ประมาณการโดยตรงถึงส่วนแบ่งของ TBG ที่ไม่อิ่มตัว ที่ระดับสูงของ T3RU (วัดบนพื้นฐานของกัมมันตภาพรังสีของเศษส่วนที่จับด้วยเรซิน) สอดคล้องกับความอิ่มตัวของ TBG และในทางกลับกันสูง; กล่าวอีกนัยหนึ่งที่ระดับสูงของ T3RU มีเปอร์เซ็นต์ของ TBG ต่ำจากการผูกกับต่อมไทรอยด์ฮอร์โมน
เพราะมันวัด
ควรประเมินระดับ Thyroxine-binding globulin (TBG) เมื่อพบค่า T4 และ T3 ที่ผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากผู้ป่วยมีฟังก์ชั่นไทรอยด์ปกติ
TBG เพิ่มมากขึ้นโดยทั่วไปในระหว่างตั้งครรภ์ในระหว่างการรักษาด้วยฮอร์โมนหรือในระหว่างการใช้ยาคุมกำเนิด แต่ยังอยู่ในระยะเฉียบพลันของโรคไวรัสตับอักเสบติดเชื้อ ความเข้มข้นของพลาสม่าของโกลบูลินที่เกี่ยวข้องกับ thyroxine จะลดลงอย่างไรก็ตามในช่วงของโรคที่ลดการสังเคราะห์โปรตีนตับและในกรณีที่มีการใช้สเตียรอยด์ anabolic หรือ corticosteroids มากเกินไป
ยาบางชนิดที่มีปริมาณสูงเช่นฟีนิโทอินและแอสไพรินและอนุพันธ์ของ T4 จะถูกขับออกจากเว็บไซต์ที่มีผลผูกพัน TBG ทำให้เกิดการลดลงของระดับ T4 ทั้งหมดในซีรั่ม
ค่าปกติ
ช่วงอ้างอิงปกติของ TBG คือ 13-28 mg / L
TBG สูง - สาเหตุ
ระดับ TBG อาจสูง:
- ในพร่อง (กิจกรรมของต่อมไทรอยด์ลดลง);
- ในระหว่างตั้งครรภ์
- ระหว่างการรักษาด้วยสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน (เช่นยาเม็ดคุมกำเนิด);
- การ clofibrate (ยา hypolipemic);
- ในโรคตับทางพันธุกรรมหรือไม่ทราบสาเหตุ;
- ในกรณีของ porphyria เฉียบพลันเป็นระยะ ๆ
การเพิ่มขึ้นของค่า TBG ปกติสามารถสังเกตได้ในกรณีที่:
- เนื้องอกที่ผลิตเอสโตรเจน
- ตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง
- การเสพเฮโรอีนและเมธาโดน
TBG ยังสามารถเพิ่มขึ้นได้เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X
TBG Low - สาเหตุ
การลดลงของค่า TBG ปกติสามารถสังเกตได้ในกรณีของ hypoproteine mia (รองกับโรคไต, โรคตับ, ฯลฯ ), การขาดดุลทางพันธุกรรมและเนื้องอกที่ผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน
ค่า TBG ที่ลดลงอาจเกิดจาก:
- hyperthyroidism;
- กลุ่มอาการของโรคไต (โรคไตวายเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยการสูญเสียโปรตีน);
- โรคตับ;
- โรคทางระบบรุนแรง
- กลุ่มอาการคุชชิง
- ดิสก์ที่แยกตัว
- การขาดแคลนอาหาร
TBG ก็ลดลงเช่นกันตามการบริหารของแอนโดรเจนคอร์ติโคสเตียรอยด์และอะนาโบลิคสเตียรอยด์
วิธีการวัด
การทดสอบ TBG ดำเนินการกับตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำที่แขนของผู้ป่วย
การจัดเตรียม
ตัวอย่างเลือดจะต้องนำหน้าด้วยระยะเวลาการอดอาหารอย่างน้อยแปดชั่วโมง
การตีความผลลัพธ์
การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมอาจนำไปสู่ข้อบกพร่องหรือการเพิ่มขึ้นของโกลบูลินที่มีผลผูกพันต่อมไทรอยด์
ยกตัวอย่างเช่นการ เพิ่มขึ้นของ พลาสมา TBG ในพลาสมาสามารถได้รับการชื่นชมในภาวะที่มีภาวะโลหิตจางทางพันธุกรรมหรือตระกูลยูไทรอยด์ hyperthyroidism นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตเห็นค่า TBG สูงในระหว่างตั้งครรภ์ภาวะไฮจีจีนิซึมและภาวะพร่องไทรอยด์
การ ลดลงของ TBG ในพลาสมาสามารถชื่นชมในภาวะ hyperandrogenism ในภาวะตับวายอย่างรุนแรงในภาวะ hyperthyroidism ในภาวะทุพลโภชนาการของแคลอรี่โปรตีนและในกลุ่มอาการของโรคไต ( ค่า TBG ต่ำ จะสอดคล้องกับความอิ่มตัวของ TBG ที่มากขึ้น)
สำหรับ ยาที่ สามารถปรับเปลี่ยนระดับพลาสมาของ TBG เราจำได้ว่า estrogens, ยาคุมกำเนิด, tamoxifen, methadone, เฮโรอีนและ 5-fluorouracil ในแง่บวกในขณะที่ลดความเข้มข้นของยา TBG เช่น แอนโดรเจนและแอนโดรโบลิคสเตียรอยด์, กรดนิโคติน, กรด valproic, ซาลิไซเลตขนาดสูง (เช่นแอสไพริน), ฟีนิโทอินและกลูโคคอร์ติโก
