ท่ามกลางการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารของสารอาหารต่าง ๆ ก็ยังมีโรคที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญน้ำตาล ความผิดปกติเหล่านี้ล้วนแล้วแต่ต่างกันมากทั้งสาเหตุสาเหตุและอาการและอาการแสดงทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง ด้านล่างเราจะอธิบายรูปแบบทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุดอาการและการรักษาอาหารที่เกี่ยวข้อง
galactosemia
NB . ในอาหารกาแลคโตสนั้นเชื่อมโยงกับกลูโคสเกือบทั้งหมด
กาแล คโตซีเมีย เกิดจากการขาดเอนไซม์ของ กาแลคโตส -l- ฟอสเฟต uridintransferase และปรากฏตัวในช่วงต้นของทารกที่ดื่มนมต้องใช้เอนไซม์ดังกล่าวสำหรับการเผาผลาญกาแลคโตสที่ได้จากการย่อยแลคโตส
อาการคือ: อาเจียนและทำให้มึนงงจากนั้นขยายตับ, ดีซ่าน, โรคตับแข็งของตับ, ไตวาย, ชักและปัญญาอ่อน การรักษาด้วยอาหารสำหรับโรคน้ำตาลนี้เป็นเรื่องง่ายเช่นการกำจัดแหล่งแลคโตส / กาแลคโตสทั้งหมด จำเป็นต้องมีการทดแทนน้ำนมแม่ด้วยนมผงทางเลือกและโฮโมจีไนเซชั่นแทนโดยไม่ต้องใช้น้ำตาลเหล่านี้จนกว่าจะโตเต็มที่เมื่อร่างกายพัฒนาวิธีทางเลือกในการเมแทบอลิซึมกาแลคโตส
นอกจากนี้ยังมีรูปแบบที่คล้ายกันอีกอย่างหนึ่งคือการขาดเอนไซม์ galactochinase ซึ่งคล้ายกับที่ก่อนหน้านี้กำหนดกาแลคโตสที่สะสมอยู่ในสิ่งมีชีวิต การบำบัดทางเดินอาหารนั้นดีเยี่ยมตามที่อธิบายไว้ข้างต้น
ไกลโคเจน
มันเป็นกลุ่มของโรคของน้ำตาลที่โดดเด่นด้วยการสะสมของไกลโคเจนที่มีโครงสร้างผิดปกติบางครั้ง; สาเหตุจะถูกกำหนดโดยการขาดเอนไซม์ในการเผาผลาญของน้ำตาลนี้
ไกลโคเจนเป็น "สารกลูแคนด์เชิงซ้อนแบบแยกสาขา" ที่มีอยู่ในตับและกล้ามเนื้อซึ่งจะทำการไฮโดรไลซ์กลูโคสฟรี หนึ่งในกล้ามเนื้อจะใช้สำหรับการหดตัวในขณะที่ตับจะใช้สำหรับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด หากเอนไซม์สำหรับการไฮโดรไลซิสของไกลโคเจนขาดในตับสิ่งนี้จะสร้างและทำลายร่างกายซึ่งเป็นที่ชื่นชอบการเก็บไกลโคเจน
มีหลายรูปแบบของการไกลโคเจนที่กำหนดโดยการขาดเอนไซม์ตับต่างๆ:
- Type I glycogenosis หรือ โรค von Gierke : ขาดเอนไซม์ กลูโคส -6-phosphatase ซึ่งกำหนดการสะสมของตับและไต
- Type III glycogenosis: การขาดเอนไซม์ "Deramific" และการปรับโครงสร้าง glycogen
- Type IV glycogenosis: การขาดเอนไซม์ "ให้สัตยาบัน" กำหนดตับไม่เพียงพอจากวัยเด็ก
การรักษาทางเดินอาหารของโรคเหล่านี้มีจุดมุ่งหมายที่การบำรุงรักษาของน้ำตาลในเลือด; มันเป็น enteral (หลอด) ที่มีความชุกของคาร์โบไฮเดรตใน protides น่าเสียดายที่ในรูปแบบ I และ III มาตรการการบริโภคอาหารไม่เพียงพอที่จะรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้คงที่และจำเป็นต้องใช้แป้งข้าวโพดดิบเจือจางในน้ำ ขอบคุณดัชนีน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการบำรุงรักษาน้ำตาลในเลือดที่เหมาะสม
mucopolysaccharidosis
Mucopolysaccharidosis เป็นโรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของการเผาผลาญน้ำตาล ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ โครงกระดูกประสาท (SN) และอวัยวะอื่น ๆ อีกมากมาย (กระจกตาลิ้นหัวใจ ฯลฯ ); ถือเป็นโรคที่มีความสำคัญมากที่สุด ในกลุ่มอาการของ เฮอร์เลอ ร์เนื่องจากขาดเอนไซม์ α-L-iduronidase
การขาด Glucose-6-dehydrogenase
พยาธิสภาพนี้ถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงของ "pentose-phosphate cycle" และสะท้อนโดยการเพิ่มความเปราะบางของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงอย่างมีนัยสำคัญ
หนึ่งในโรคที่เกิดจากการขาดของ กลูโคส -6-dehydrogenase คือ favism ซึ่งปรากฏตัวพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง) และดีซ่านหลังจาก 12-48 ชั่วโมงหลังจากการใช้ถั่วกว้าง ในการขาด กลูโคส -6- ดีไฮโดรจีเนส ปริมาณของพืชตระกูลถั่วนี้ทำให้เยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงอ่อนแอลงและส่งเสริมการทำลายล้าง มันเป็นโรคทางพันธุกรรมของการเผาผลาญน้ำตาลถูกส่งผ่านกับโครโมโซม X และหญิงที่เป็นพาหะล้มป่วยอย่างจริงจังน้อยกว่าเพศชาย
fructosuria
Fructosuria เป็นโรคที่เกิดจากการเผาผลาญน้ำตาลของเอนทิตีที่หายาก; เอนไซม์ที่บกพร่องคือ ฟรุกโตส - ฟอสเฟต - อัลโดเลส ซึ่งป้องกันการใช้ฟรุกโตสอาหาร
อาจเกิดขึ้นกับภาวะน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันหลังจากการกินอาหารที่อุดมไปด้วยฟรุกโตส (อาจเกิดจากการเพิ่มขึ้นของอินซูลิน) แต่ในวัยเด็กอาจนำไปสู่: ข้อบกพร่องการเจริญเติบโต, ตับ ไต การบำบัดด้วยอาหารนั้นง่ายและขึ้นอยู่กับการกำจัดฟรุกโตสอย่างสมบูรณ์จากอาหาร
แพ้น้ำตาลนม
มันเป็นโรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญน้ำตาลเนื่องจากการขาดลำไส้ของเอนไซม์ saccharase ที่สามารถเกี่ยวข้องกับการขาดเอนไซม์อื่น ๆ : maltase และ isomaltase
การรักษาอาหารขึ้นอยู่กับการกำจัดของซูโครสจากอาหาร
malabsorption ทางพันธุกรรมของแลคโตส
Malabsorption หรือการแพ้แลคโตสเป็นโรคที่เกิดจากการเผาผลาญน้ำตาลและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดหรือขาด เอนไซม์แลคเตส ในลำไส้ มันสามารถเลวลงตามอายุและเป็นผลมาจากเยื่อบุลำไส้ที่ทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส
NB . malabsorption ทางพันธุกรรมและที่ได้มาเป็นโรคที่แตกต่างกัน etiologically ที่จะต้องได้รับการรักษาด้วยการบำบัดอาหารที่เฉพาะเจาะจง (malabsorption ที่ได้มาสามารถปรับปรุงได้โดยการแนะนำของแลคโตส)
อาการรวมถึงอาเจียนและท้องเสียและใน malabsorption ทางพันธุกรรมการรักษาที่เกี่ยวข้องกับการกำจัดแลคโตสจากอาหาร
โรคเบาหวาน
ในบรรดาโรคที่เกิดจากการเผาผลาญน้ำตาลจะรวมถึงเบาหวานประเภทที่ 1 และเบาหวานประเภทที่ 2 (ความผิดปกติที่แตกต่างกันมากในหมู่พวกเขา)
โรคเบาหวานเป็นโรคที่เกิดจากปัจจัยหลายอย่างที่เกิดจากการขาดอินซูลินหรือสัมพัทธ์โดยสมบูรณ์เช่นเดียวกับความต้านทานต่อการบริโภค มันเป็นโรคเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากการผลิตที่ลดลงของฮอร์โมนที่กล่าวถึงข้างต้นและ / หรือจากการรวมกันที่มีความต้านทานต่อพ่วงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นหรือน้อยลง
โรคเบาหวานมีความซับซ้อนและแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง (รวมถึงชนิดที่ 2 ของชนิดที่ 1) และชนิดที่ 2 มักจะรวมเข้ากับภาวะเมแทบอลิซึม อาการและอาการแสดงทางคลินิกแตกต่างกันระหว่างเบาหวานสองรูปแบบและในระยะต่าง ๆ ของโรค การรักษานั้นเป็นการควบคุมอาหารโดยการควบคุม: การกระจายตัวของคาร์โบไฮเดรต, ระดับน้ำตาลในเลือด, ดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดและปริมาณแคลอรีทั้งหมด, และการออกกำลังกายขยายผลการรักษา
หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ขอแนะนำให้อ่านบทความเกี่ยวกับ "โรคเบาหวาน" ที่ //www.my-personaltrainer.it/salute/diabete.html
