โดย Dr. Danilo Bondi
ในทศวรรษที่ผ่านมาภาพพาโนรามาของการศึกษาเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดออกซิเดชั่นสุขภาพและการเล่นกีฬาเพิ่มขึ้นอย่างมาก ก่อนที่จะวิเคราะห์บางแง่มุมของฟิลด์นี้อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องเริ่มด้วยสถานที่อธิบายที่จำเป็นสองแห่ง
คำนิยามที่เหมาะสมกว่านั้นอาจเป็น "การเปลี่ยนแปลงในการส่งสัญญาณและการควบคุมรีดอกซ์" ซึ่งเราเข้าใจแล้วว่าการปรับเปลี่ยนดังกล่าวไม่จำเป็นต้องใช้ความหมายเชิงลบ แต่จะต้องเป็นบริบท: เรารู้ว่าพวกเขามักจะคิดลักษณะชั่วคราวและสรีรวิทยา และเป็นพื้นฐานในการกระตุ้นให้เกิดการปรับตัวตามธรรมชาติ [1]
หลักฐานทางศัพท์อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับคำจำกัดความของสปีชีส์เคมีที่สามารถตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงรีดอกซ์: เราพูดถึงสปีชีส์ที่เกิดปฏิกิริยาซึ่งส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ออกซิเจน (ROS) และไนโตรเจน (RNS) การใช้คำย่อ RONS โดยทั่วไปซึ่งรวมถึงทั้งสองอย่าง อนุมูลอิสระเป็นหนึ่งในสายพันธุ์ที่ไวต่อปฏิกิริยาและมีลักษณะของการปรากฏตัวของอิเล็กตรอน unpaired หนึ่งตัวหรือมากกว่าในวงโคจรภายนอก
ในสนามกีฬารากที่รู้จักมากที่สุดคือ RONS superoxide (.O 2 ), ไฮดรอกซิล (.OH) และไนตริกออกไซด์ (.NO) ในขณะที่คนที่ไม่รุนแรงคือไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H 2 O) 2 ) ออกซิเจนเดี่ยว (1O 2 ) และ peroxynitrite (ONOO-) เป็นการรวมกันของ superoxide และไนตริกออกไซด์
ในรีดอกซ์ homeostasis, RONS ถูกจัดการโดยระบบสารต้านอนุมูลอิสระทั้งเอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์: ในอดีตเราพบตัวอย่างเช่น superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) และกลูตาไธโอนหรือคอมเพล็กซ์ thioredoxin, โพลีฟีนอล อัลบูมินและวิตามิน A, C และ E
สภาพแวดล้อมรีดอกซ์ภายในเซลล์จะกำหนดลักษณะของชีวิตในขณะที่มันนำไปสู่การนิ่งเฉย, การแพร่กระจาย, การซ่อมแซม, การป้องกัน, การตายของเซลล์และเนื้อร้ายถึงแม้ว่าเราจะยังไม่ทราบระดับการแบ่งเขตที่แม่นยำสำหรับดัชนีรีดอกซ์ระหว่าง สถานะพื้นฐาน, ขั้นตอนการรายงานและเฟสความเสียหาย [2]
บทบาทของพวกเขาในการเกิดโรคและ / หรือหลักสูตรของโรคต่าง ๆ รวมถึงโรคมะเร็ง, ความผิดปกติของ endothelial, โรคอ้วน, โรค neurodegenerative, กล้ามเนื้อลีบ, sarcopenia อายุ, ความเสียหายจากการสงสัย ischemia - การกลับคืนสู่สภาพเดิม [3, 4, 5, 6]
อย่างไรก็ตามหากความเข้มข้นของ RONS แบบเฉียบพลันสามารถทนได้สิ่งมีชีวิตจะได้รับการดัดแปลงเฉพาะทั้งจากลักษณะทางพันธุกรรม [7] และ agenic [8] และนี่คือเหตุผลว่าทำไมการออกกำลังกายแบบต่อเนื่องและมีเหตุผลสามารถทำได้ เพื่อกระตุ้นให้เกิดการชดเชยอย่างมากในกรณีนี้รีดอกซ์ซึ่งเป็นสื่อกลางซึ่งช่วยให้การสนับสนุนสิ่งเร้าค่อยๆเพิ่มขึ้น
ยังสัมพันธ์กับการออกกำลังกาย RONS ทำหน้าที่เป็นสื่อกลางของการขยายตัวของหลอดเลือดควบคุมการทำงานของการหดตัวและการส่งสัญญาณอินซูลิน [9]
เกี่ยวกับผลกระทบเฉียบพลันการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในทางเดินหายใจรีดอกซ์สามารถอยู่ได้สองสามวันในกรณีที่มีความเสียหายของกล้ามเนื้อ (ไม่เข้าใจว่าเป็นแผลที่เห็นได้ชัด) ด้วยการเปิดใช้งานของนิวโทรฟิ; การผลิต RONS ในระหว่างและหลังการออกกำลังกายไม่ได้จบในความเป็นจริงในเส้นใยกล้ามเนื้อ แต่ยังเกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด, เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดง [10, 11]; RONS ยังมีบทบาทที่เกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการออกกำลังกายย่อยมากที่สุด [12]
แม่นยำเนื่องจากระบบการรีดอกซ์ประกอบด้วยการตอบสนองทางสรีรวิทยาและเป็นสิ่งกระตุ้นที่จำเป็นต่อการดัดแปลงแบบ Supercompensatory ที่แตกต่างกันคำถามของการเสริมสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งมักไร้ประโยชน์หรือเป็นอันตราย [13] ไม่ควรมองข้าม: ในแง่หนึ่ง เราต้องหลีกเลี่ยงการเกิดอาการ overtraining ที่น่ากลัวในที่อื่น ๆ เราต้องรักษาศักยภาพของสารต้านอนุมูลอิสระในการออกกำลังกาย [14]; คำพูดจะแตกต่างกันถ้าเรากำลังเผชิญกับข้อบกพร่องหรือสารอาหารที่มากเกินไป
โดยสรุปการเสริมสารต้านอนุมูลอิสระจะมีประโยชน์ในกรณีของสถานการณ์พิเศษ (ตัวอย่างเช่นในช่วงของการรับภาระหนักในช่วงพรีซีซั่น) [15] หรือในภาวะที่ร่างกายขาดสารอาหารไม่เช่นนั้นปริมาณวิตามินและแร่ธาตุที่เพียงพอ แนวทางที่ดีที่สุด
บรรณานุกรม
[1] Brigelius-Flohe R "ความเห็น: ความเครียดออกซิเดชันพิจารณาใหม่" ยีน Nutr 4: 161-163, 2009
[2] พลัง SK, Jackson MJ "การออกซิเดชั่นที่เกิดจากความเครียด: กลไกของเซลล์และผลกระทบต่อการสร้างแรงกล้ามเนื้อ" Physiol Rev 88: 1243-1276, 2008
[3] Urso C และ Caimi G "ความเครียดออกซิเดชันและความผิดปกติของบุผนังหลอดเลือด" Minerva Med 102: 59-77, 201
[4] Vincent HK และ Taylor AG "Biomarkers และกลไกที่เป็นไปได้ของความเครียดอนุมูลอิสระที่เกิดจากโรคอ้วนในมนุษย์" International Journal of Obesity 30: 400-418, 2006
[5] ButterfieldA, PerluigiM, ReedT, MuharibT, HughesCP, Robinson RA, Sultana R "โปรตีนรีดอกซ์ในความผิดปกติของระบบประสาท: ตั้งแต่วัยทารกจนถึงการใช้งานในอนาคต" สัญญาณรีดอกซ์ แอนติออกซิแดน ท์ 18 มกราคม 2555
[6] Gomez-Cabrera MC, Snchis-Gomar F, Garcia-Valles R, Pareja-Galeano H, Gambini J, Borras C, Vina J "Mitochondria เป็นแหล่งที่มาและเป้าหมายของความเสียหายในเซลล์ชรา" Clin Chem Lab Med 50: 1287 -1295, 2012
[7] Brigelius-Flohé R and Flohé "หลักการพื้นฐานและแนวคิดที่เกิดขึ้นใหม่ในการควบคุมรีดอกซ์ของปัจจัยการถอดความ" สัญญาณ แอนติออกซิแดน ซ์ 15: 2335-2381, 201
[8] ช่างตัดผม E และ Sestili P "ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาในสัญญาณกล้ามเนื้อโครงร่าง" J Signal Trans 2012
[9] Jackson MJ "การควบคุมการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาในการหดตัวของกล้ามเนื้อโครงร่าง" Antioxidant Redox Signal 15: 2477-2486, 201
[10] Levada-Pires AC, Fonseca CE, Hatanaka E, Alba-Loureiro T, D'Angelo A, Velhote FB, Curi R, Pithon-Curi TC "ผลของการแข่งขันผจญภัยต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิล" Eur J Appl Physiol 109: 447-453, 2010
[11] Ferrer MD, Tauler P, Sureda A, Tur JA, Pons A "กลไกการควบคุมสารต้านอนุมูลอิสระในนิวโทรฟิลและเซลล์เม็ดเลือดขาวหลังจากออกกำลังกายอย่างหนัก" J Sports Sci 27: 49-58, 2009
[12] Ferreira LF และ Reid MB "ROS ที่ได้มาจากกล้ามเนื้อและการควบคุม thiol ในกล้ามเนื้อเมื่อยล้า" J Appl Physiol 104: 853-860, 2008
[13] Teixeira VH, Valente HF, Casal SI, Marques AF, Moreira PA "สารต้านอนุมูลอิสระไม่ป้องกัน peroxidation หลังการออกกำลังกายและอาจชะลอการกู้คืนกล้ามเนื้อ" Med Ski Sports Exerc 41: 1752-60, 2009
[14] Ristow M, Zars K, Oberbach A, Kloting N, Birringer M, Kiehntopf M, Stumvoll M, Kahn CR และ Bluher M "สารต้านอนุมูลอิสระป้องกันผลกระทบต่อสุขภาพของการออกกำลังกายในมนุษย์" PNAS 106: 8665-8670, 2009
[15] Martinovic J, Dopsaj V, Kotur-Stevuljevic J, Dopsaj M, Vujovic A, Stefanovic A, Nesic G "การตรวจสอบไบโอมาร์คเกอร์ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในนักกีฬาวอลเลย์บอลหญิงระยะเวลา 6 สัปดาห์" J Strength Cond Res 25: 1360 -137, 2011
