การหมุนเวียนของกระดูก: ความสำคัญและพื้นฐานทางชีวภาพ
แม้จะมีความแข็งและความต้านทานลักษณะกระดูกไม่ได้เป็นผ้าคงที่ แต่มันเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องและซ่อมแซมตัวเองอย่างต่อเนื่อง กระบวนการนี้เรียกว่า "การเปลี่ยนแปลงของกระดูก"
โปรดทราบ:
- มันถูกกำหนดให้เป็นผลประกอบการหรือการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่กระบวนการวงจรที่เนื้อเยื่อกระดูกเก่าจะถูกลบออกเพื่อแทนที่ด้วยเนื้อเยื่ออ่อนเยาว์อื่น
- เราพูดถึงการสร้างกระดูกเพื่อระบุการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูก การดูดซับซ้ำเพื่อระบุการแตกตัว
- ทุก ๆ ปีประมาณ 10% ของมวลกระดูกของเราจะได้รับการต่ออายุ
ภายใต้การควบคุมของต่อมไร้ท่อที่ดีกระบวนการเปลี่ยนแปลงจะติดตามกันโดยการปรับเปลี่ยนโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกตามคำขอ
รับผิดชอบการต่ออายุของกระดูกเป็นเซลล์สองประเภทที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกตามลำดับ ครั้งแรกที่อุดมไปด้วย polynuclear และ microvilli กรดโปรตีโอไลติกและเอนไซม์ที่โดยการทำลายเมทริกซ์กระดูกปล่อยแร่ธาตุที่มีอยู่ในนั้น
การกระทำที่กัดกร่อนของ osteoclast ปรากฏตัวด้วยการก่อตัวของช่องว่าง Howship เมื่อเกิดช่องว่างแรก osteoclast จะถูกแยกออกจากเมทริกซ์ซึ่งเคลื่อนที่โดยการเคลื่อนไหวของอะมีบาในส่วนของกระดูกที่ต่อเนื่องกันไปจนถึงที่เพิ่งถูกดูดซับอีกครั้ง ที่นี่มันเข้าร่วมอีกครั้งและรูปแบบช่องว่างอื่น
ด้วยกระบวนการนี้แคลเซียมประมาณ 500 มิลลิกรัมจะถูกลบออกจากกระดูกทุกวัน (0.05% ของแคลเซียมทั้งหมด) ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อจำเป็นประชากรออสโอเคลาสต์หลายคนสามารถดูดซับกระดูกส่วนใหญ่ได้ในเวลาอันสั้น
หลังจากกระบวนการพังทลายของกระดูก osteoblasts เกี่ยวข้องเซลล์ที่มีหน้าที่ต่อต้าน diametrically ในความเป็นจริงพวกเขารับประกันการก่อตัวและการสะสมของเมทริกซ์อินทรีย์ในโพรงที่เกิดจากการกระทำ catabolic ของ osteoclasts
ทันทีที่เมทริกซ์นี้มีความหนาเพียงพอมันก็จะถูกทำให้เป็นแร่ทันทีด้วยการได้รับแคลเซียม กระบวนการของการทำให้เป็นแร่นี้จะดำเนินต่อไปเป็นเวลาหลายเดือนในระหว่างที่ความหนาแน่นของกระดูกใหม่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
ดังนั้นการเกิด osteogenesis เกิดขึ้นในสองขั้นตอน:
- การก่อเมทริกซ์ (osteoid);
- การทำให้เป็นแร่ของเมทริกซ์
ทำไมการหมุนเวียนของกระดูกจึงสำคัญ
- สำหรับการซ่อมแซม microcracks ความเครียดที่เกิดจากการออกแรงทางกายภาพตามปกติ
- เพื่อเสริมสร้างเนื้อเยื่อกระดูกในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เหมาะสม
- เพื่อควบคุมระดับพลาสมาของแคลเซียมและฟอสฟอรัส
อะไรคือสิ่งที่ควบคุมการทำงานของเซลล์เหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำปฏิกิริยาแบบ osteoblastic หรือ osteoclastic?
กระบวนการนี้ค่อนข้างซับซ้อนและเข้าใจอย่างถ่องแท้หมายถึงการมีฐานที่มั่นคงที่จะรู้และรักษาโรคที่มีการสูญเสียความสมดุลระหว่างการกระทำของ osteoblastic และ osteoclastic เช่น osteoporosis และการแพร่กระจายของกระดูก
ยาในอนาคตจะทำหน้าที่ควบคุมการถอดรหัสของยีนบางตัวเพื่อส่งเสริมกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์ตาย (เซลล์ตาย) ของเซลล์สร้างกระดูก
ปัจจัยการปรับตัวที่สำคัญ ได้แก่ :
- a- ระดับของแคลเซียมในเลือด
- b - ภาระทางกลเนื่องจากแรงโน้มถ่วงและความเครียดเชิงกลของกล้ามเนื้อ
โครงกระดูกตอบสนองต่อการออกกำลังกายความเครียดของกล้ามเนื้อและแรงโน้มถ่วงโดยการเสริมสร้าง; ในทางกลับกันความอ่อนแอ
อิทธิพลของฮอร์โมนและปัจจัยอื่น ๆ
แม้ว่าความยาวของกระดูกจะยังคงที่ในวัยผู้ใหญ่เนื้อเยื่อกระดูกยังคงปิดกั้นประชากรเซลล์ที่ใช้งานอยู่ซึ่งยังคงอยู่ในสภาวะสมดุลแบบไดนามิก ฮอร์โมนต่าง ๆ มีอิทธิพลต่อการสร้างกระดูกการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงการกระตุ้นทั้งเซลล์สร้างกระดูกหรือเซลล์สร้างกระดูก
Calciotropic hormones: ควบคุมภาวะสมดุลของแคลเซียมในร่างกาย | |
พาราไธรอยด์ | ลดความแข็งแรงของกระดูก (ช่วยกระตุ้นการดูดซึม osteoclastic) |
calcitonin | เพิ่มความแข็งแรงของกระดูก (ยับยั้งการดูดซึม osteoclastic) |
วิตามิน D: | หลังจากเปิดใช้งานในระดับตับและไตเพิ่มการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้และลดการขับถ่ายกับปัสสาวะ |
ฮอร์โมนที่ใช้งานอย่างเป็นระบบ : มีผลต่อการเผาผลาญกระดูก | |
androgen: | พวกเขาเพิ่มมัน |
oestrogens: | พวกเขาเพิ่มมัน (นี่คือเหตุผลที่ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนหลังวัยหมดประจำเดือน) |
ไทรอยด์ฮอร์โมน | พวกมันจะเพิ่มมันเมื่อรวมกับ GH แต่ถ้าพวกมันมีส่วนเกินพวกมันก็จะลดลง |
GH: | ส่งเสริมการเจริญเติบโตของโครงกระดูกในวัยเด็กและวัยรุ่น; ส่วนเกินในวัยหนุ่มสาวกำหนดความโอหัง (ข้อบกพร่องใน nanism) ในขณะที่วัยผู้ใหญ่ทำให้เกิด acromegaly (การขยายกระดูกที่เห็นได้ชัดเหนือสิ่งอื่นใดในแขนขาและใบหน้า) |
IGF-1 และ IGF-2 | ปัจจัยการเจริญเติบโตซึ่งรวมถึงอินซูลินและการทำงานร่วมกันกับ GH เพิ่มความหนาแน่นของกระดูกและการเจริญเติบโต |
prolactin: | เพิ่มการสังเคราะห์วิตามินดีที่ใช้งานซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และทำให้เพิ่มปริมาณแร่ธาตุที่มีอยู่สำหรับการผลิตนม |
glucocorticoids | พวกเขาทำลายเมทริกซ์กระดูกที่ทำให้เกิด osteopenia |
นอกเหนือจากสัญญาณของแหล่งกำเนิดต่อมไร้ท่อกระดูกยังมีความไวต่อสิ่งเร้าทางกล ผ้าที่ประกอบขึ้นจะตอบสนองเชิงบวกต่อสิ่งเร้าที่เกิดขึ้นจากกิจกรรมการบรรทุก (งานและกีฬาที่ทำให้เกิดแรงกดบนกระดูกเช่นฟุตบอล, เต้นรำ, วิ่ง, ปั่นจักรยานน้อยลงและว่ายน้ำมาก)
ในทางตรงกันข้ามการตรึงเป็นเวลานาน (เช่นหลังจากการแตกหัก) จะมาพร้อมกับเนื้อเยื่อกระดูกที่หายาก สิ่งนี้อธิบายได้ว่าเหตุใดกีฬาบางประเภทรวมถึงการเต้นรำจึงป้องกันการเกิดโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ
จากนั้นก็มีสิ่งเร้าในท้องถิ่นที่มอบหมายให้ผู้ส่งสารเฉพาะเช่นการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต - TG (TGF-ß) และปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGF) ที่ผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูกและกระตุ้นกิจกรรมของพวกเขา
โปรดสังเกตว่าในภาพลูกศรที่หนาที่สุดภายใต้ปัจจัยทางพันธุกรรมเพื่อเน้นน้ำหนักที่มากขึ้นขององค์ประกอบนี้ในส่วนอื่น ๆ บทบาทของพันธุศาสตร์ในความแปรปรวนของมวลกระดูกมวลกระดูก (BMD) ในหมู่บุคคลนั้นสามารถวัดได้ที่ประมาณ 60-70% (ความชุกของโรคกระดูกพรุนสูงกว่าคนผิวขาวและคนเอเชียมากกว่าคนผิวดำ)