สรีรวิทยา

การต่ออายุกระดูก

การหมุนเวียนของกระดูก: ความสำคัญและพื้นฐานทางชีวภาพ

แม้จะมีความแข็งและความต้านทานลักษณะกระดูกไม่ได้เป็นผ้าคงที่ แต่มันเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องและซ่อมแซมตัวเองอย่างต่อเนื่อง กระบวนการนี้เรียกว่า "การเปลี่ยนแปลงของกระดูก"

โปรดทราบ:

  • มันถูกกำหนดให้เป็นผลประกอบการหรือการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่กระบวนการวงจรที่เนื้อเยื่อกระดูกเก่าจะถูกลบออกเพื่อแทนที่ด้วยเนื้อเยื่ออ่อนเยาว์อื่น
  • เราพูดถึงการสร้างกระดูกเพื่อระบุการก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูก การดูดซับซ้ำเพื่อระบุการแตกตัว
  • ทุก ๆ ปีประมาณ 10% ของมวลกระดูกของเราจะได้รับการต่ออายุ

ภายใต้การควบคุมของต่อมไร้ท่อที่ดีกระบวนการเปลี่ยนแปลงจะติดตามกันโดยการปรับเปลี่ยนโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกตามคำขอ

รับผิดชอบการต่ออายุของกระดูกเป็นเซลล์สองประเภทที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกตามลำดับ ครั้งแรกที่อุดมไปด้วย polynuclear และ microvilli กรดโปรตีโอไลติกและเอนไซม์ที่โดยการทำลายเมทริกซ์กระดูกปล่อยแร่ธาตุที่มีอยู่ในนั้น

การกระทำที่กัดกร่อนของ osteoclast ปรากฏตัวด้วยการก่อตัวของช่องว่าง Howship เมื่อเกิดช่องว่างแรก osteoclast จะถูกแยกออกจากเมทริกซ์ซึ่งเคลื่อนที่โดยการเคลื่อนไหวของอะมีบาในส่วนของกระดูกที่ต่อเนื่องกันไปจนถึงที่เพิ่งถูกดูดซับอีกครั้ง ที่นี่มันเข้าร่วมอีกครั้งและรูปแบบช่องว่างอื่น

ด้วยกระบวนการนี้แคลเซียมประมาณ 500 มิลลิกรัมจะถูกลบออกจากกระดูกทุกวัน (0.05% ของแคลเซียมทั้งหมด) ยิ่งไปกว่านั้นเมื่อจำเป็นประชากรออสโอเคลาสต์หลายคนสามารถดูดซับกระดูกส่วนใหญ่ได้ในเวลาอันสั้น

หลังจากกระบวนการพังทลายของกระดูก osteoblasts เกี่ยวข้องเซลล์ที่มีหน้าที่ต่อต้าน diametrically ในความเป็นจริงพวกเขารับประกันการก่อตัวและการสะสมของเมทริกซ์อินทรีย์ในโพรงที่เกิดจากการกระทำ catabolic ของ osteoclasts

ทันทีที่เมทริกซ์นี้มีความหนาเพียงพอมันก็จะถูกทำให้เป็นแร่ทันทีด้วยการได้รับแคลเซียม กระบวนการของการทำให้เป็นแร่นี้จะดำเนินต่อไปเป็นเวลาหลายเดือนในระหว่างที่ความหนาแน่นของกระดูกใหม่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

ดังนั้นการเกิด osteogenesis เกิดขึ้นในสองขั้นตอน:

  • การก่อเมทริกซ์ (osteoid);
  • การทำให้เป็นแร่ของเมทริกซ์

ทำไมการหมุนเวียนของกระดูกจึงสำคัญ

  • สำหรับการซ่อมแซม microcracks ความเครียดที่เกิดจากการออกแรงทางกายภาพตามปกติ
  • เพื่อเสริมสร้างเนื้อเยื่อกระดูกในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เหมาะสม
  • เพื่อควบคุมระดับพลาสมาของแคลเซียมและฟอสฟอรัส

อะไรคือสิ่งที่ควบคุมการทำงานของเซลล์เหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำปฏิกิริยาแบบ osteoblastic หรือ osteoclastic?

กระบวนการนี้ค่อนข้างซับซ้อนและเข้าใจอย่างถ่องแท้หมายถึงการมีฐานที่มั่นคงที่จะรู้และรักษาโรคที่มีการสูญเสียความสมดุลระหว่างการกระทำของ osteoblastic และ osteoclastic เช่น osteoporosis และการแพร่กระจายของกระดูก

ยาในอนาคตจะทำหน้าที่ควบคุมการถอดรหัสของยีนบางตัวเพื่อส่งเสริมกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์ตาย (เซลล์ตาย) ของเซลล์สร้างกระดูก

ปัจจัยการปรับตัวที่สำคัญ ได้แก่ :

  • a- ระดับของแคลเซียมในเลือด
  • b - ภาระทางกลเนื่องจากแรงโน้มถ่วงและความเครียดเชิงกลของกล้ามเนื้อ

โครงกระดูกตอบสนองต่อการออกกำลังกายความเครียดของกล้ามเนื้อและแรงโน้มถ่วงโดยการเสริมสร้าง; ในทางกลับกันความอ่อนแอ

อิทธิพลของฮอร์โมนและปัจจัยอื่น ๆ

แม้ว่าความยาวของกระดูกจะยังคงที่ในวัยผู้ใหญ่เนื้อเยื่อกระดูกยังคงปิดกั้นประชากรเซลล์ที่ใช้งานอยู่ซึ่งยังคงอยู่ในสภาวะสมดุลแบบไดนามิก ฮอร์โมนต่าง ๆ มีอิทธิพลต่อการสร้างกระดูกการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงการกระตุ้นทั้งเซลล์สร้างกระดูกหรือเซลล์สร้างกระดูก

Calciotropic hormones: ควบคุมภาวะสมดุลของแคลเซียมในร่างกาย
พาราไธรอยด์ลดความแข็งแรงของกระดูก (ช่วยกระตุ้นการดูดซึม osteoclastic)
calcitoninเพิ่มความแข็งแรงของกระดูก (ยับยั้งการดูดซึม osteoclastic)
วิตามิน D:

หลังจากเปิดใช้งานในระดับตับและไตเพิ่มการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้และลดการขับถ่ายกับปัสสาวะ

ฮอร์โมนที่ใช้งานอย่างเป็นระบบ : มีผลต่อการเผาผลาญกระดูก
androgen:พวกเขาเพิ่มมัน
oestrogens:

พวกเขาเพิ่มมัน (นี่คือเหตุผลที่ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนหลังวัยหมดประจำเดือน)

ไทรอยด์ฮอร์โมน

พวกมันจะเพิ่มมันเมื่อรวมกับ GH แต่ถ้าพวกมันมีส่วนเกินพวกมันก็จะลดลง

GH:

ส่งเสริมการเจริญเติบโตของโครงกระดูกในวัยเด็กและวัยรุ่น; ส่วนเกินในวัยหนุ่มสาวกำหนดความโอหัง (ข้อบกพร่องใน nanism) ในขณะที่วัยผู้ใหญ่ทำให้เกิด acromegaly (การขยายกระดูกที่เห็นได้ชัดเหนือสิ่งอื่นใดในแขนขาและใบหน้า)

IGF-1 และ IGF-2

ปัจจัยการเจริญเติบโตซึ่งรวมถึงอินซูลินและการทำงานร่วมกันกับ GH เพิ่มความหนาแน่นของกระดูกและการเจริญเติบโต

prolactin:

เพิ่มการสังเคราะห์วิตามินดีที่ใช้งานซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และทำให้เพิ่มปริมาณแร่ธาตุที่มีอยู่สำหรับการผลิตนม

glucocorticoidsพวกเขาทำลายเมทริกซ์กระดูกที่ทำให้เกิด osteopenia

นอกเหนือจากสัญญาณของแหล่งกำเนิดต่อมไร้ท่อกระดูกยังมีความไวต่อสิ่งเร้าทางกล ผ้าที่ประกอบขึ้นจะตอบสนองเชิงบวกต่อสิ่งเร้าที่เกิดขึ้นจากกิจกรรมการบรรทุก (งานและกีฬาที่ทำให้เกิดแรงกดบนกระดูกเช่นฟุตบอล, เต้นรำ, วิ่ง, ปั่นจักรยานน้อยลงและว่ายน้ำมาก)

ในทางตรงกันข้ามการตรึงเป็นเวลานาน (เช่นหลังจากการแตกหัก) จะมาพร้อมกับเนื้อเยื่อกระดูกที่หายาก สิ่งนี้อธิบายได้ว่าเหตุใดกีฬาบางประเภทรวมถึงการเต้นรำจึงป้องกันการเกิดโรคกระดูกพรุนในผู้สูงอายุ

จากนั้นก็มีสิ่งเร้าในท้องถิ่นที่มอบหมายให้ผู้ส่งสารเฉพาะเช่นการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต - TG (TGF-ß) และปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGF) ที่ผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูกและกระตุ้นกิจกรรมของพวกเขา

โปรดสังเกตว่าในภาพลูกศรที่หนาที่สุดภายใต้ปัจจัยทางพันธุกรรมเพื่อเน้นน้ำหนักที่มากขึ้นขององค์ประกอบนี้ในส่วนอื่น ๆ บทบาทของพันธุศาสตร์ในความแปรปรวนของมวลกระดูกมวลกระดูก (BMD) ในหมู่บุคคลนั้นสามารถวัดได้ที่ประมาณ 60-70% (ความชุกของโรคกระดูกพรุนสูงกว่าคนผิวขาวและคนเอเชียมากกว่าคนผิวดำ)