HDL - คอเลสเตอรอลที่ดี HDL

สภาพทั่วไป

HDL หมายถึง "ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง" หรือ "ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง"

ในทางเทคนิค HDL นั้นไม่ได้สร้างขึ้นมาจาก "คอเลสเตอรอลบริสุทธิ์" และยังมีโปรตีนเฉพาะที่ทำหน้าที่ขนส่งไขมันเข้าสู่กระแสเลือด

ไลโปโปรตีนชนิดต่าง ๆ HDL มีประโยชน์และถูกเรียกว่า " คอเลสเตอรอลที่ดี " คนอื่นถือว่าเป็นอันตรายและอาจเรียกว่า "คอเลสเตอรอลที่ไม่ดี"

HDL มีหน้าที่ ขนส่งคอเลสเตอรอลจากรอบนอก (หลอดเลือดแดง) ไปยังอวัยวะที่ใช้หรือกำจัดออกไป ในทางปฏิบัติพวกเขา ทำหน้าที่เป็น "กวาด"

HDL วัดจากการวิเคราะห์ความเข้มข้นสัมพัทธ์ในเลือด

HDL มีหลายประเภทซึ่งแตกต่างกันในรูปร่างขนาดและองค์ประกอบทางเคมี มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการ "ทำความสะอาด" หลอดเลือดแดงมีประสิทธิภาพมากที่สุดในการแลกเปลี่ยนไขมันกับเซลล์และไลโปโปรตีนอื่น ๆ

HDL และ LDL lipoproteins เป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด; ในความเป็นจริงการลดลงของ HDL และการเพิ่มขึ้นของ LDL มักจะมีผลกระทบเชิงลบ

เป็นไปได้ที่จะเพิ่ม HDL โดยแก้ไขอาหารและเพิ่มระดับการออกกำลังกาย คุณค่าทางโภชนาการรวมถึงกิจกรรมของมอเตอร์และอาหารเสริมบางอย่างทำให้สามารถปรับเปลี่ยนระดับไขมันและความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ

HDL คอเลสเตอรอลคืออะไร?

ไลโปโปรตีน HDL

ในภาษาทั่วไป HDL ถูกกำหนดเป็น "คอเลสเตอรอลที่ดี" เพราะพวกเขาออกแรง ป้องกันผลต่อโรค atherosclerotic จากมุมมองทางคลินิก HDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) จัดเป็นไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง

ไลโปโปรตีนเป็นอนุภาคที่มีหน่วย apolipoprotein เฉพาะซึ่งจำเป็นสำหรับการแลกเปลี่ยนและขนส่งไขมัน (โคเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิปิด, ไตรกลีเซอไรด์, ฯลฯ )

apolipoproteins มีหลายประเภท; ทั้งจำนวนและชนิดของ apolipoprotein แยกแยะ lipoproteins ต่างๆ apolipoprotein ตามแบบฉบับของ HDL คือ Apo A1

ไลโปโปรตีนมีพื้นผิวที่ชอบน้ำ (คล้ายกับน้ำ) และทำหน้าที่ถ่ายทอดไขมันในพลาสมาเลือด (เมทริกซ์น้ำ) ฟังก์ชั่นนี้มีความสำคัญมากเนื่องจากไขมันไม่ปกติละลายในน้ำและมีแนวโน้มที่จะรวมตัวกันเป็น "ฟองน้ำมัน" (เกิดขึ้นจากการใส่น้ำมันลงในน้ำหรือน้ำซุป)

ไลโปโปรตีนชนิดต่าง ๆ มีทั้งหมด 5 ชนิดซึ่งทั้งหมดมีฟังก์ชั่นและคุณสมบัติที่แตกต่างกัน:

• Chylomicrons: พวกมันขนส่งไขมันจากลำไส้ (ซึ่งดูดซึมผ่านการย่อย) ไปยังเซลล์กล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน
• VLDL: ส่วนใหญ่ขนส่งไตรกลีเซอไรด์จากตับไปยังเนื้อเยื่อไขมัน
• IDL: อยู่ตรงกลางระหว่าง VLDL และ LDL (ตรวจไม่พบในวัตถุที่มีสุขภาพดี)
• LDL: ขนส่งคอเลสเตอรอลจากตับไปยังเซลล์ต่อพ่วง
• HDL: ขนส่งคอเลสเตอรอลจากเซลล์ต่อพ่วงไปยังตับและไปยังอวัยวะ steroidogenic (รับผิดชอบการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์เช่นคอร์ติซอลและฮอร์โมนเพศ)

เมแทบอลิซึมของ HDL นั้นสัมพันธ์กับ LDL เช่นกันในรูปแบบ VLDL

HDL แต่ละตัวประกอบด้วยโปรตีนเฉพาะ 80-100 ตัวซึ่งทำให้สามารถลำเลียงโมเลกุลไขมันหลายร้อยตัวในแต่ละครั้ง

"การเติมเชื้อเพลิง" และ "ปลดปล่อยที่ปลายทาง" ของไขมันเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาของ HDL กับเซลล์และไลโปโปรตีนอื่น ๆ

คอเลสเตอรอล

เราได้ระบุว่า HDL ไม่ใช่คอเลสเตอรอลบริสุทธิ์ แต่เป็น "วิธีการขนส่ง" ของไขมันพลาสม่า อย่างไรก็ตามเรายังไม่ได้อธิบายว่าคอเลสเตอรอลคืออะไร

มันเป็นสเตอรอยด์ไขมันที่ร่างกายสามารถผลิตได้อย่างอิสระและรับอาหาร

ฟังก์ชั่นของมันในสิ่งมีชีวิตหลายอย่าง:

• โครงสร้างและเยื่อหุ้มเซลล์ของยานพาหนะ
• สารตั้งต้นของฮอร์โมนสเตียรอยด์
• สารตั้งต้นของวิตามินดี
• ส่วนผสมของน้ำดี, สำคัญต่อการย่อย

คอเลสเตอรอลหมุนเวียนในกระแสเลือดในรูปแบบที่เชื่อมโยงกับไลโปโปรตีน; ถ้ามันว่างมันก็จะก่อตัวเป็นก้อนหรืออาจเป็นอันตรายถึงตายได้

คอเลสเตอรอลส่วนเกินในเลือด (เนื่องจากสาเหตุทางพันธุกรรมหรือสิ่งแวดล้อม) อาจเป็นอันตรายได้เนื่องจากมีแนวโน้มที่จะตั้งถิ่นฐานในหลอดเลือดแดง; มันเป็นขั้นตอนแรกสู่การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic

อย่างไรก็ตามควรจำไว้ว่าแนวโน้มที่จะเกิดการเปลี่ยนแปลงนั้นแตกต่างกันไปตามไลโปโปรตีนที่นำติดตัวไป: LDL เป็นอันตราย (พวกมันจะนำโคเลสเตอรอลไปยังบริเวณรอบนอก) ในขณะที่ HDL นั้นมีประโยชน์

คุณสมบัติและความแตกต่าง

ในบุคคลที่มีสุขภาพดีจะมีการขนส่งคอเลสเตอรอลในเลือดประมาณ 30% โดย HDL; ส่วนที่เหลือเป็นส่วนหนึ่งของ VLDL และ LDL

LDL และ VLDL (ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและต่ำมาก) มีขนาดใหญ่ขึ้นและความหนาแน่น HDL ต่ำกว่า; พวกเขาย้ายไขมัน (ไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอล) จากตับไปยังเนื้อเยื่อ

เริ่มแรก HDLs มีขนาดเล็กมากและขนส่งไขมันจากรอบนอกสู่อวัยวะ พวกเขาเพิ่มขนาดและลดความหนาแน่นด้วยการรวมตัวของไขมัน

แต่ละไลโปโปรตีนประกอบด้วย:

• จำนวนและประเภทของโปรตีน Apo ที่แตกต่างอย่างสิ้นเชิง
• ปริมาณและความหลากหลายของไขมันที่แตกต่างกันอย่างเท่าเทียมกัน

HDL ส่วนใหญ่มี ApoA1 เมื่อเทียบกับ LDL และ VLDL พวกเขาโดดเด่นด้วย:

• เปอร์เซ็นต์โปรตีนที่มากขึ้น
• ร้อยละของคอเลสเตอรอลที่ต่ำกว่า
• เปอร์เซ็นต์ไตรกลีเซอไรด์ลดลง
• เปอร์เซ็นต์ส่วนบนของฟอสโฟลิปิด

คุณสมบัติทั้งหมดเหล่านี้มีส่วนร่วมในการกำหนดความหนาแน่นของ HDL ที่สูงขึ้น

ฟังก์ชั่น

ทำไมพวกเขาถึงทำได้ดี

การเพิ่มขึ้นของ HDL นั้นสัมพันธ์กับการลดลงของการสะสมของหลอดเลือดในผนังหลอดเลือด

ภาวะหลอดเลือดแข็งตัวเป็นโรคที่ก่อให้เกิดโรคแทรกซ้อนที่อาจทำให้ถึงตายเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดสมอง

อย่างไรก็ตามควรระบุว่าความสัมพันธ์ระหว่าง HDL และความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดนั้นไม่เชิงเส้น ในทางปฏิบัติโดยการเพิ่มพวกเขาเกินเกณฑ์ปกติความเสี่ยงของโรคไม่สามารถลดลงตามสัดส่วน

HDL หมายถึง "คอเลสเตอรอลที่ดี" เพราะพวกเขาสามารถ:

• กำจัดคอเลสเตอรอลจากผนังหลอดเลือดแดง
• ลดการสะสมของแมคโครฟาจใน intima ของหลอดเลือดแดงซึ่งการมีอยู่เป็นส่วนหนึ่งของกระบวนการ atherosclerotic
• ป้องกัน (บางครั้งถดถอย) หลอดเลือดเริ่มแล้ว

ไม่ควรแยกว่ามีวิธีกำจัดคอเลสเตอรอลอิสระ HDL ด้วยเช่นกัน ในความเป็นจริงการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ * แสดงให้เห็นว่าหนูที่ขาด HDL lipoproteins ยังคงสามารถลำเลียงโคเลสเตอรอลไปยังตับเพื่อใช้ในน้ำดี (เส้นทางการกำจัด)

การดูดซึมคอเลสเตอรอล

HDL เป็นไลโปโปรตีนที่เล็กที่สุดและหนาแน่นที่สุด; พวกเขามีโปรตีนมากขึ้นและไขมันน้อยกว่าคนอื่น ๆ องค์ประกอบของ HDL นั้นโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของ: Apo A 1, Apo A 2 และ phospholipids

เราสรุปกลไกการทำงานของ HDL โดยย่อ:

• HDL ถูกสังเคราะห์ในตับและลำไส้เพื่อเทลงในกระแสเลือด ในขั้นต้นพวกเขามีรูปร่าง discoidal (ตั้งแต่การปล่อยไขมัน)
• ขณะนี้ในรอบนอก HDLs รับโคเลสเตอรอลฟรี (ไม่ได้รับการเอสเทอร์) ด้วยการขนย้ายเซลล์ที่เฉพาะเจาะจง
• เมื่อถอนออกแล้วโคเลสเตอรอลอิสระจะถูกสร้างโดยเอนไซม์และเคลื่อนที่ไปยังนิวเคลียสของโมเลกุล เมื่อเติมเต็มแล้ว HDL จะมีรูปลักษณ์ "กลม" มากขึ้น
• ในระหว่างการไหลเวียนอนุภาค HDL รวมไขมันจากเซลล์และไลโปโปรตีนอื่น ๆ เพิ่มมากขึ้นเรื่อย ๆ เพิ่มขนาด

การขนส่งทางตรงและทางอ้อม

HDL ขนส่งคอเลสเตอรอลไปที่ตับและอวัยวะสเตียรอยด์เช่นต่อมหมวกไตรังไข่และอัณฑะ สิ่งนี้เกิดขึ้นโดยตรง (คำอธิบายภาพ) และทางอ้อม (แลกเปลี่ยน)

• ทางตรง: HDL ถูกจับโดยการไหลเวียนเนื่องจากตัวรับบางตัววางอยู่บนเซลล์ของอวัยวะซึ่งจัดการการดูดซึมแบบเลือก
• ทางอ้อม: มันอาจเป็นระบบที่เกี่ยวข้องมากที่สุด มันเป็นสื่อกลางโดยโปรตีนโอนคอเลสเตอรอลเอสเตอร์ โปรตีนนี้แลกเปลี่ยนไตรกลีเซอไรด์ของ VLDL กับ HDL cholesterol esters ในที่สุด VLDLs จะกลายเป็น LDL (จากนั้นจะถูกลบออกจากตัวรับเฉพาะ) และ HDLs ที่บวมจะถูกสลายโดยไลเปสของตับเพื่อกลับสู่การไหลเวียนในทันที

คอเลสเตอรอลที่สะสมในตับจะถูกขับออกมาพร้อมกับน้ำดีในลำไส้

ในต่อมหมวกไตรังไข่และอัณฑะคอเลสเตอรอลจะใช้สำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์

ป้องกัน HDL

HDL และ ATEROSCLEROSIS

HDL เมแทบอลิซึมยังมีส่วนร่วมในการกำจัดคอเลสเตอรอลที่ห่อหุ้มโดยแมคโครฟาจในเนื้อเยื่อ atherosclerotic เส้นทางนี้ (จากหลอดเลือดแดงไปยังตับ) ได้รับการขนานนามว่า "การขนส่งคอเลสเตอรอลย้อนกลับ" และได้รับการพิจารณาว่าป้องกันการเกิดหลอดเลือด

NB . เมื่อคราบจุลินทรีย์กลายเป็นเส้นใยหรือกลายเป็นปูน HDLs จะไม่สามารถแทรกแซงในเชิงบวกในการละลายของมันอีกต่อไป

ในทางตรงกันข้ามนอกเหนือจากคอเลสเตอรอลแล้ว HDLs ยังมีไขมันและโปรตีนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิด โมเลกุลเหล่านี้บางส่วนช่วยในการยับยั้งการเกิดออกซิเดชันการอักเสบการกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดการแข็งตัวของเลือดและการรวมตัวของเกล็ดเลือด

คุณสมบัติทั้งหมดเหล่านี้สามารถนำไปสู่ความสามารถในการต่อต้านไขมันในหลอดเลือดของ HDL แต่ยังไม่ชัดเจนว่าปัจจัยที่สำคัญที่สุดคืออะไร

HDL และปรสิต

ส่วนย่อยเล็ก ๆ ของ HDL ช่วยปกป้องสิ่งมีชีวิตจากโปรโตซัวปรสิต Trypanosoma brucei brucei brucei กลุ่มนี้มีการติดตั้งสิ่งที่เรียกว่า trypanosome lytic factor (TLF) ซึ่งมีโปรตีนที่มีความเชี่ยวชาญในการต่อสู้กับโปรโตซัว

HDL และ AMYLOID

HDL ยังมีหน้าที่ในการขนส่ง เซรั่มอะไมลอยด์เอ ไปยังเนื้อเยื่อที่เสียหาย (เพื่อตอบสนองต่อไซโตไคน์ที่อักเสบ) ปรากฏการณ์นี้ซึ่งเกิดขึ้นในปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันทำหน้าที่ในการดึงดูดและเปิดใช้งานเม็ดเลือดขาว อย่างไรก็ตามในระยะเรื้อรังการสะสมในเนื้อเยื่อเป็นพยาธิสภาพและใช้ชื่อของอะไม ลอยด์ ซิส

มิติของ HDL และสุขภาพ

มันแสดงให้เห็นว่าเมื่อเทียบกับปริมาณทั้งหมดเปอร์เซ็นต์ของ HDL ขนาดใหญ่และทรงกลมนั้นเป็นองค์ประกอบที่ป้องกันได้มาก อัตราส่วนของ HDL ขนาดใหญ่และรวมนั้นมีความแตกต่างกันอย่างมากและสามารถวัดได้ด้วยอิเลคโตรโฟรีซิสหรือวิธีการทางสเปกโทรสโกปี

ห้าส่วนย่อยของ HDL ได้รับการระบุ; จากใหญ่ที่สุดไปหาเล็กที่สุดคือ: 2a, 2b, 3a, 3b และ 3c

HDL และความเปราะบาง

การศึกษาล่าสุดยืนยันว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2, HDL:

• พวกเขามีบทบาทบัฟเฟอร์ต่อผลกระทบของ hypercoagulability
• ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนลดลง

มีความสัมพันธ์เชิงลบระหว่าง HDL และ " เวลา เปิดใช้งานบางส่วนของ thromboplastin " ซึ่งเป็นพารามิเตอร์ของการประเมินผลของ hypercoagulability

HDL และหน่วยความจำ

การถือศีลอด lipemia เกี่ยวข้องกับความจุของหน่วยความจำทางวาจาระยะสั้น ในคนวัยกลางคนระดับ HDL คอเลสเตอรอลต่ำนั้นมาพร้อมกับความทรงจำที่แย่และแนวโน้มแย่ลง

มีความเป็นไปได้ว่านี่คือความสัมพันธ์ทางอ้อมที่เชื่อมโยงกับโภชนาการเพื่อความสงบและการขาดกิจกรรมเคลื่อนไหว

ค่านิยมและความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

การวัด HDL ทำได้โดยการตรวจเลือด

สำหรับค่าใช้จ่ายสูงในการตรวจจับโดยตรงของ HDL และคอเลสเตอรอล LDL การวิเคราะห์มักจะดำเนินการโดยการมองหาค่าทางอ้อมของ HDL-C (คอเลสเตอรอลที่เกี่ยวข้องกับ ApoA-1 / HDL)

ในเลือดหลังจากลบ HDL-C คอเลสเตอรอลที่เหลือคือ LDL และ VLDL ความเข้มข้นสัมพัทธ์ที่รู้จักกันในชื่อ non-HDL-C (อาจเป็นภาวะไขมันในเลือดต่ำ) จะเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีกว่า (และสามารถคำนวณได้ง่ายขึ้น) ของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

ความเสี่ยงหลอดเลือดเพิ่มขึ้นหาก:

• HDL ต่ำกว่าปกติ
• non-HDL-C นั้นเหนือกว่ามาตรฐาน

ผู้ที่มีระดับ HDL ที่สูงกว่ามักจะมีโอกาสได้รับหลอดเลือดน้อยลง

ผู้ที่แสดงระดับ HDL ต่ำกว่า 40 มก. / ดล. มีอัตราการเกิดโรคหัวใจสูงขึ้น

ในทางตรงกันข้ามผู้ที่มีระดับสูงขึ้นของ "ดั้งเดิม" HDL (ดูบทที่แล้ว) แสดงสุขภาพหัวใจที่เหนือกว่า

ในตารางด้านล่างคุณสามารถค้นหาค่าที่แนะนำโดยแนวทาง

ระดับ mg / dl	ระดับ Mmol / l	การตีความ
<40 สำหรับผู้ชายและ <50 สำหรับผู้หญิง	<1, 03	คอเลสเตอรอลต่ำ HDL ความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคหัวใจ
40-59	1.03 - 1.55	ระดับ HDL ปานกลาง
> 60	> 1.55	HDL ระดับสูงสภาพดีที่สุดถือว่าป้องกันโรคหัวใจ

เมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงที่มีความอุดมสมบูรณ์ผู้ชายมักมีระดับ HDL ที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญโดยมีโมเลกุลขนาดเล็กที่มีคอเลสเตอรอลน้อยกว่า

ผู้ชายก็มีอัตราการเกิดโรคหัวใจ atherosclerotic มากขึ้น

ในทางกลับกันหลังวัยหมดประจำเดือนผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะสูญเสียลักษณะการเผาผลาญนี้

การศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่า HDL ที่ความเข้มข้นสูง (> 60 mg / dl) มีค่าป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจเช่น ischemic stroke และกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เหตุผลความเข้มข้นต่ำของ HDL (<40 mg / dl สำหรับผู้ชายและ <50 mg / dl สำหรับผู้หญิง) เพิ่มความเสี่ยงของโรค atherosclerotic

" Framingham Heart Study " แสดงให้เห็นว่าสำหรับระดับ LDL ที่กำหนดและด้วย HDL ที่แปรปรวนความเสี่ยงของโรคหัวใจจะเพิ่มขึ้นถึง 10 เท่า ในทางตรงกันข้ามสำหรับ HDL ระดับคงที่และตัวแปร LDL ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเพียง 3 ครั้ง

NB . แม้แต่ผู้ที่มี LDL ต่ำมากหากพวกเขาแสดง HDL ในปริมาณที่ไม่เพียงพอก็ยังมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด

อาหาร

อาหารเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการปรับปรุงระดับไขมันในเลือด

มีสารอาหารป้องกันและโมเลกุลที่เป็นอันตราย

ความแตกต่างระหว่างซึ่งสามารถเพิ่ม HDL ลด LDL และลดคอเลสเตอรอลรวมไม่ชัดเจนเสมอ การศึกษาบางอย่างมีแนวโน้มที่จะขัดแย้งกัน

สารอาหารและอาหาร

อย่างไรก็ตามมีความเป็นไปได้ที่จะระบุว่าอาหาร / สารอาหารต่อไปนี้สามารถปรับปรุงโปรไฟล์โคเลสเตอรอลในเลือด:

• กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน: เป็นกลุ่มโอเมก้า 3 (EPA *, DHA * และ ALA *) และโอเมก้า 6 (LA) พวกเขามักจะมีผลในเชิงบวกต่อคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์

  โอเมก้า 3 พบในรูปแบบของ EPA และ DHA ในปลาบลูฟิช (แอนโชวี่, ปลาซาร์ดีน, ปลาแมคเคอเรล, ปลาโบนิโต, ปลาทูน่า, ฯลฯ ) ในทะเลเย็นสาหร่ายและ krill ในทางกลับกัน ALA นั้นพบได้ในเมล็ดพืชน้ำมันบางชนิด (เช่นเมล็ดลินสีดกีวี ฯลฯ ) และน้ำมันสกัดที่เกี่ยวข้อง

  โอเมก้า 6 (โดยเฉพาะ LA *) เป็นปกติของเมล็ดน้ำมัน (วอลนัทพีแคนแมคคาเดเมีย ฯลฯ ) และน้ำมันสกัดที่เกี่ยวข้อง อาหารหลายอย่างมีทั้งโอเมก้า 3 และโอเมก้า 6 (โดยทั่วไปมีมากขึ้น)

• กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว: ซึ่งเลขชี้กำลังที่ใหญ่ที่สุดคือโอเมก้า 9 (OA *) มีบทบาทคล้ายกับกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนที่จำเป็น พวกเขามีมากมายในมะกอก, เมล็ดน้ำมัน (เช่นเฮเซลนัท, อาร์แกน, ฯลฯ ) และในน้ำมันสกัด

* EPA = กรด eicosapentaenoic, DHA = กรด docosahexaenoic, ALA = กรดไลโนเลนิกอัลฟา, LA = กรดไลโนเลอิค, OA = กรดโอเลอิค

• เลซิติน: เหล่านี้เป็นโมเลกุลขนาดใหญ่ที่ชอบน้ำและ lipophilic (amphipatic) ที่มีทั้งในอาหารที่มาจากพืชผัก (เช่นในถั่วเหลืองและพืชตระกูลถั่วอื่น ๆ ) และในที่มาของสัตว์ (ไข่แดง) เหล่านี้ออกแรงกระทำการลดคอเลสเตอรอลโดยตรง (ดูแลการดูดซึมของลำไส้) และการเผาผลาญ
• ไฟโตเอสโตรเจน: เป็นโมเลกุลของสเตียรอยด์ที่บรรจุอยู่ในพืชเท่านั้น Isoflavones, cumestani และ lignans เป็นของหมวดนี้ นอกเหนือจากการปรับปรุง cholesterolemia พวกเขายังเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ พวกเขาพบในถั่วเหลืองและพืชตระกูลถั่วอื่น ๆ ในโคลเวอร์สีแดงในเมล็ดน้ำมันต่าง ๆ (เช่นเมล็ดทานตะวัน) ในหน่อ ฯลฯ
• สารต้านอนุมูลอิสระฟีนอลอื่น ๆ : มีอยู่ในผักและผลไม้ทุกชนิด เป็นไปไม่ได้ที่จะสรุปแม้กระทั่งหมวดหมู่หลักในไม่กี่บรรทัด ตัวอย่างที่รู้จักกันดีคือ resveratrol สารต้านอนุมูลอิสระตามแบบฉบับขององุ่นดำและไวน์ที่ได้จากมัน
• เส้นใยอาหารที่ละลายน้ำได้: มีอยู่ในอาหารที่มีต้นกำเนิดจากผัก (ผัก, ผลไม้, สาหร่าย, เมล็ดน้ำมัน, พืชตระกูลถั่วและซีเรียล) เมื่อสัมผัสกับน้ำจะเจือจางและเจลลดการดูดซึมของไขมันในอาหารและเกลือน้ำดีทางเดินอาหาร

ในทางตรงกันข้ามสารอาหารต่อไปนี้มีแนวโน้มที่จะลด HDL คอเลสเตอรอลและเพิ่ม LDL คอเลสเตอรอล (โดยเฉพาะในรูปแบบออกซิไดซ์), คอเลสเตอรอลรวมและไตรกลีเซอไรด์:

• ภายนอกโคเลสเตอรอล: มันเป็นเรื่องปกติของอาหารจากสัตว์; มันมีมากในไข่แดงในเครื่องใน (เช่นตับและสมอง) และในเนยแข็งไขมัน (Pecorino, Mascarpone, ฯลฯ )
• กรดไขมันอิ่มตัว: โดยทั่วไปแล้วสัตว์มีมากมายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในชีสและเนื้อสัตว์ (สัตว์บก) นอกจากนี้ยังไม่มีน้ำมันทอดคุณภาพต่ำเช่นน้ำมันเมล็ดในปาล์มหรือน้ำมัน bifractionated ทั้งหมด
• กรดไขมัน Hydrogenated: เหล่านี้เป็นไขมันพืชดัดแปลงโดยอุตสาหกรรมอาหาร พวกเขามีคุณสมบัติทางกายภาพที่เหมือนกันและผลกระทบจากการเผาผลาญของ saturates ที่เหมือนกัน แต่ในบางกรณีพวกเขายิ่งแย่ลง ในความเป็นจริงในระหว่างการผลิตส่วนหนึ่งของกรดไขมันจะถูกเปลี่ยนเป็นรูปแบบ - การขนส่ง (เป็นอันตรายมากขึ้น)

  อาหารที่มีไขมันเติมไฮโดรเจนคือมาการีนและอาหารสำเร็จรูป: ขนมหวานของว่างและอื่น ๆ

• คาร์โบไฮเดรตส่วนเกินโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารกลั่น: ในความสัมพันธ์กับโรคอ้วนพวกเขามีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและเบาหวานชนิดที่ 2 Hyperglycaemia ทำให้โครงสร้างโมเลกุลของไลโปโปรตีนลดการเผาผลาญ ดังนั้นจึงมีความจำเป็นที่จะต้องลดปริมาณอาหารที่มีดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดสูงเช่น: น้ำตาลตามอำเภอใจ, ขนมหวาน, เครื่องดื่มหวาน, ขนมปังขาว, ส่วนใหญ่ของพาสต้าและพิซซ่า, ของว่าง ฯลฯ
• อาหารไม่ดีของโมเลกุลป้องกันทั้งหมดที่เราได้กล่าวไว้ข้างต้นและอุดมไปด้วยโมเลกุลที่เป็นอันตราย อาหารขยะโดยเฉพาะ

การดื่มแอลกอฮอล์มีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับ HDL และถ้า MODERATE เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการตายต่ำ 1

การสูบบุหรี่ดูเหมือนจะออกแรงลบกับ HDL cholesterolemia อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าการใช้กัญชามีผลในเชิงบวก 2

ในประชากรฝรั่งเศส - Ruidavets JB, Ducimetière P, Arveiler D, Amouyel P, Bingham A, Wagner A, Cottel D, Perret B, Ferrières J (ม.ค. 2002) - วารสารระบาดวิทยาและสุขภาพชุมชน 56 (1): 24-8

2 ผลกระทบของการใช้กัญชาต่อการต่อต้านน้ำตาลกลูโคสอินซูลินและอินซูลินในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา - Penner EA, Buettner H, Mittleman MA (ก.ค. 2013) - วารสารการแพทย์อเมริกัน 126 (7): 583-9

การออกกำลังกาย

การออกกำลังกายสามารถเพิ่ม HDL ในขณะที่รักษาค่า LDL คงที่ เป็นผลให้คอเลสเตอรอลรวมเพิ่มขึ้น ปรากฏการณ์นี้ซึ่งตั้งแต่แรกเห็นอาจปรากฏต่อต้านเป็นที่พึงปรารถนาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

กีฬาที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการเพิ่ม HDL คือสิ่งที่กระตุ้นการเผาผลาญแอโรบิก มันแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่อยู่ประจำที่เริ่มต้นโปรโตคอลกิจกรรมแอโรบิกทำให้เกิด HDL เพิ่มขึ้น 3-9%

นอกจากนี้กิจกรรมกีฬาแอโรบิกส่งเสริมการลดน้ำหนัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของโรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายในการลดน้ำหนักที่กำหนดโดยการออกกำลังกายและการรับประทานอาหารส่งผลให้ HDL เพิ่มขึ้นเท่ากับ 0.35mg / dl ต่อกิโลกรัมที่หายไป

โปรโตคอลกีฬาสำหรับการเพิ่ม HDL ต้องมีข้อกำหนดดังต่อไปนี้:

• 5 การออกกำลังกายแบ่งออกเป็น 5 วันต่อสัปดาห์
• ความเข้มปานกลาง
• ระยะเวลา 30-40 '

หรือ:

• 3 การออกกำลังกายแบ่งออกเป็น 3 วันต่อสัปดาห์
• ความเข้มสูง
• ระยะเวลา 20-30 '

โดยรวมแล้วจะดีกว่าหากไปถึงประมาณ 150 'ทุกสัปดาห์ด้วยความเข้มเฉลี่ย

เคล็ดลับสำหรับการเพิ่ม HDL

ในแง่การปฏิบัติเพื่อเพิ่ม HDL และ LDL ที่ต่ำกว่ามีความจำเป็นต้องปฏิบัติตามสิ่งบ่งชี้เหล่านี้:

• หากน้ำหนักเกินลดน้ำหนัก
• หยุดสูบบุหรี่
• ฝึกกิจกรรมยนต์ที่มีการออกกำลังกายแบบแอโรบิค
• ลดไขมันอิ่มตัวหรือเติมไฮโดรเจน
• ลดโคเลสเตอรอลในอาหาร
• ในกรณีของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังลดคาร์โบไฮเดรต
• ลดสัดส่วนของคาร์โบไฮเดรตอย่างง่ายที่เพิ่มเข้ามาและของทั้งหมดที่มีดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดสูง แทนที่ด้วยอาหารทั้งหมดที่ไม่ผ่านกระบวนการและมีดัชนีน้ำตาลต่ำ
• เพิ่มเส้นใยในอาหารโดยเฉพาะชนิดที่ละลายน้ำได้ นอกเหนือจากการลดดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดแล้วยังช่วยลดการดูดซึมไขมันและการดูดซึมเกลือน้ำดี
• ส่งเสริมการบริโภคกรดไขมันไม่อิ่มตัวและในรูปแบบ -is (ผักเหล่านั้นทั้งหมดของน้ำมัน unrefined ดีกว่าถ้ากดเย็น)
• เพิ่มสัดส่วนการบริโภคไขมันจำเป็น (โอเมก้า 3, โอเมก้า 6) และโอเมก้า 9, เลือกโอเมก้า 3
• ทานแมกนีเซียมและวิตามินเสริม PP (ไนอาซิน); ข้อมูลเชิงลึกบางอย่างเปิดเผยความสัมพันธ์ระหว่างสารอาหารทั้งสองนี้และการเพิ่มขึ้นของ HDL สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมให้ดูบทต่อไป

มียาอะไรที่มีประโยชน์ไหม

เท่าที่เกี่ยวข้องกับผลิตภัณฑ์เสริมอาหารมีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างปริมาณของแมกนีเซียมและไนอาซิน (วิตามิน PP หรือ B3) และการเพิ่มขึ้นของ HDL

ไนอาซิน (การเสริม 1 ถึง 3 กรัม / วัน) เพิ่ม HDL โดยการเลือกยับยั้งเอนไซม์ diacylglycerol acyltransferase 2 ที่ ตับช่วยลดการสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์ (ขนส่งโดย VLDL) และการหลั่งที่เกี่ยวข้อง ระยะขอบของการปรับปรุงอยู่ระหว่าง 10 และ 30% ซึ่งทำให้วิตามิน PP เป็นโมเลกุลที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการเพิ่มขึ้นของ HDL

Statins เป็นยาที่ใช้กันมากที่สุดในการลดคอเลสเตอรอล โมเลกุลเหล่านี้ส่วนใหญ่มีผลลดคอเลสเตอรอลใน LDL สแตตินนั้นมีอยู่ตามธรรมชาติในอาหาร ตัวอย่างเช่นในข้าวแดงหมัก

หมายเหตุ : ไม่มียาที่ออกแบบมาเพื่อเพิ่ม HDL ได้รับการแสดงเพื่อปรับปรุงสถานะสุขภาพอย่างมีนัยสำคัญลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

กล่าวอีกนัยหนึ่ง HDL ระดับสูงสัมพันธ์กับการปรับปรุงสถานะสุขภาพเฉพาะเมื่อการเพิ่มขึ้นนี้เป็นการเผาผลาญ (HDL ดั้งเดิม)

ไม่ควรมองข้ามว่าลักษณะนี้มีผลต่อประเภท HDL ที่เฉพาะเจาะจงนอกจากปริมาณแล้ว หรือปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องที่เราเพิกเฉยต่อการดำรงอยู่