ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

สภาพทั่วไป

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเป็นเงื่อนไขที่กิจกรรมของต่อมไร้ท่อของต่อมหมวกไตจะปรากฏขึ้นอย่างจริงจังจนถึงจุดที่มีความไม่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย

ความเข้มข้นของคอร์ติซอลนั้นถูกควบคุมโดย hypophysis และไฮโปทาลามัสโดยปกติแล้วฮอร์โมน CRH จะส่งต่อไปยังต่อมใต้สมองและต่อมตอบสนองโดยการสร้างฮอร์โมนตัวหนึ่งซึ่งก็คือ ACTH; ฮอร์โมนนี้กระตุ้นต่อมหมวกไตในการผลิตคอร์ติซอ; ในทางกลับกันความเข้มข้นของคอร์ติซอลมีส่วนร่วมในการควบคุมความเข้มข้นของ ACTH

ต่อมหมวกไตต่อมเป็นสองต่อมเล็ก ๆ ที่จัดสรรในเนื้อเยื่อไขมันที่ครอบคลุมส่วนบนของไต; พวกมันมีความจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสามประเภทคือแอนโดรเจน (มีความสำคัญน้อยกว่าเพราะขนาบข้างด้วยการสังเคราะห์อวัยวะสืบพันธุ์), กลูโคคอร์ติคอยด์ (กัปตันโดยคอร์ติซอล) และกลุ่ม mineralocorticoids

อาการ

เพื่อลึกซึ้งยิ่งขึ้น: อาการของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

การขาดฮอร์โมนอย่างน้อยหนึ่งคลาสที่กำหนดลักษณะอาการของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ เงื่อนไขนี้มักจะปรากฏกับภาวะน้ำตาลในเลือด, การคายน้ำ, ความดันเลือดต่ำ, เวียนศีรษะ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อคุณลุกขึ้นจากตำแหน่งนั่งหรือนอนอยู่) การสูญเสียน้ำหนัก, ความสับสน, ความอ่อนแอ, ความเกลียดชัง, คลื่นไส้, ท้องร่วง

อาการเดียวกันนี้ยังเป็นปกติของโรคแอดดิสันซึ่งไม่ได้เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลัก

เนื่องจากการขาดแอนโดรเจนในผู้หญิงคุณยังสามารถชื่นชมการลดขนหัวหน่าวและซอกใบและความใคร่ลดลง (ความต้องการทางเพศ)

บ่อยครั้งความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเกิดขึ้นทีละน้อยโดยมีอาการเบลอและอาการแย่ลงอย่างช้าๆซึ่งทำให้การรับรู้ต้นของโรคนั้นยากมาก

ในทางกลับกันอาการทางคลินิกของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอจะถูกเน้นภายใต้เงื่อนไขของความเครียดที่รุนแรงเช่นอุบัติเหตุหรือการติดเชื้อที่รุนแรงจนถึงจุดของการเสียชีวิตในกรณีที่ไม่มีการรักษาที่เพียงพอ; ในกรณีเหล่านี้เราพูดถึง "วิกฤตแอดดิสัน" หรือวิกฤติต่อมหมวกไตเฉียบพลัน

สาเหตุ

ความล้มเหลวของต่อมหมวกไตหลัก

รูปแบบดั้งเดิมของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเกิดจากความเสียหายที่แท้จริงของต่อมหมวกไตซึ่งแม้จะมีระดับที่เพิ่มขึ้นของ ACTH ล้มเหลวในการผลิตระดับที่เพียงพอของคอร์ติซอ; ในกรณีเหล่านี้เราพูดถึงโรคของแอดดิสัน ตอนส่วนใหญ่ (75-80%) ได้รับการสนับสนุนโดยความเสียหายที่กว้างขวางของเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตในรูปแบบภูมิต้านทานผิดปกติ (แอนติบอดีที่ผิดปกติพุ่งตรงไปยังเซลล์อวัยวะ); ในกรณีเหล่านี้ hypoadrenalism มักจะมาพร้อมกับโรคอื่น ๆ ด้วยการเกิดโรคภูมิต้านตนเอง; บ่อยครั้งคือความสัมพันธ์กับ thyroiditis เรื้อรัง (โรค Hashimoto), โรคเบาหวานประเภทที่ 1, โรครังไข่ระยะต้นหรือปัญหาผิว (ผมร่วงและโรคด่างขาว) สาเหตุการติดเชื้อและสาเหตุวัณโรคโดยเฉพาะในปัจจุบันมีความสำคัญน้อยกว่าในอดีตโดยมีอุบัติการณ์สูงขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา สาเหตุอื่น ๆ ของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลัก ได้แก่ เนื้องอกต่อมหมวกไต, การแพร่กระจายและการตกเลือดต่อมหมวกไต, amyloidosis, hemochromatosis, ความผิดปกติของการพัฒนาต่อมหมวกไตและการติดเชื้อหลายชนิด.

ความไม่เพียงพอของ Surrenal ทางโลก

รูปแบบที่สองของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเกิดจากปัญหา hypophyseal อยู่ที่ระดับของต่อมเล็ก ๆ ที่ฐานของสมองและ deputed, อนึ่งเพื่อควบคุมกิจกรรมของต่อมหมวกไตผ่านการเปิดตัวของฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ฮอร์โมนนี้ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นที่มีประสิทธิภาพในการทำงานของต่อมหมวกไตซึ่งในกรณีที่ไม่มีการขาดของมันไปยังจุดที่ทำให้เกิดความ hypotrophy ของอวัยวะ รูปแบบที่สองของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตนั้นพบได้บ่อยกว่าในกรณีของโรคแอดดิสัน พวกเขามักจะชั่วคราวเนื่องจากการถอนอย่างฉับพลันของการรักษาเป็นเวลานานด้วย cortisones หรือการผ่าตัดเอาเนื้องอกของ ACTH-secreting

บ่อยครั้งที่ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอมีการเชื่อมโยงกับเนื้องอกในต่อมใต้สมอง, การรักษาด้วยรังสีที่ดำเนินการเพื่อกำจัดพวกเขา, การผ่าตัดต่อมหรือการตกเลือดหรือกระบวนการติดเชื้อ

ความแตกต่างพื้นฐานในระนาบอาการเมื่อเทียบกับรูปแบบหลักคือการขาดการเกิดสีน้ำตาลของผิวหนังเนื่องจากระดับ ACTH ต่ำกว่าปกติ ยิ่งไปกว่านั้นอาการทางคลินิกโดยทั่วไปก็มีความเหมาะสมยิ่งขึ้นเนื่องจากการผลิตฮอร์โมน mineraloactive (aldosterone) ได้รับการอนุรักษ์; แม้กระนั้นความผิดปกติเพิ่มเติมอาจอยู่ร่วมกันเนื่องจากขาดฮอร์โมนต่อมใต้สมองอื่น ๆ ที่มีการเปลี่ยนแปลงเกี่ยวกับระดู, ภาวะมีบุตรยาก, ความอ่อนแอ, ความอ่อนแอในวัยแรกรุ่นและข้อบกพร่องในการเจริญเติบโตของเด็ก

การขาดแคลน Surrenal ในระดับอุดมศึกษา

ในที่สุดก็ยังเป็นไปได้ที่จะรับรู้รูปแบบที่สามของการขาดแคลนต่อมหมวกไตที่หายาก; ในกรณีนี้ปัญหาอยู่ที่ระดับของมลรัฐซึ่งไม่ปล่อยฮอร์โมน CRH เพียงพอ (ซึ่งภายใต้สภาวะปกติจะช่วยกระตุ้นการ hypophysis ที่จะหลั่ง ACTH ดูรูป)

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอจะขึ้นอยู่กับการทดสอบเลือดและปัสสาวะเพื่อประเมินระดับฮอร์โมน (cortisol, aldosterone, ACTH และ renin) แต่ยังแร่ธาตุเช่นโซเดียมและโพแทสเซียม (aldosterone ส่งเสริมการดูดซึมของอดีตและการขับถ่ายของ วินาที)

TAC และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถดำเนินการเพื่อตรวจสอบลักษณะทางกายวิภาคของภูมิภาคต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง

การดูแลและรักษา

ดูเพิ่มเติม: ยาเสพติดสำหรับการรักษาต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

การรักษาต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเป็นสิ่งทดแทนและขึ้นอยู่กับการบริหารงานของรูปแบบสังเคราะห์ของฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไต เป้าหมายของการรักษาคือการกำจัดอาการขาดฮอร์โมนโดยไม่ชักจูงจากส่วนเกินในขณะที่รักษาสมดุลที่ช่วยปกป้องผู้ป่วยจากวิกฤตแอดดิสัน

ในรูปแบบดั้งเดิม (โรคแอดดิสัน) การบริหารยาทั้ง glucoactive และ mineralactive เป็นสิ่งที่จำเป็น หลังไม่ได้ใช้ในรูปแบบทุติยภูมิและตติยภูมิเนื่องจากการขาด ACTH ไม่ส่งผลต่อการสังเคราะห์ของ aldosterone (ซึ่งถูกควบคุมโดยระบบ renin-angiotensin) มันเป็นสิ่งสำคัญที่การรักษาจะไม่ถูกระงับโดยผู้ป่วยเองและในกรณีที่เกิดเหตุการณ์เครียด (โรค, การแทรกแซงการผ่าตัด, ฯลฯ ), หรือเมื่อไม่สามารถนำมารับประทานได้, ปริมาณของคอร์ติโซนเพิ่มขึ้น การบริหารกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ

การรักษาในกรณีส่วนใหญ่กินเวลาตลอดชีวิต ด้วยการรักษาที่เหมาะสมและข้อควรระวังเล็กน้อยผู้ที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอสามารถมีชีวิตที่กระตือรือร้นและมีความคาดหวังในชีวิตเช่นเดียวกับประชากรที่มีสุขภาพดี

อย่างไรก็ตามภาวะต่อมหมวกไตในบางรูปแบบนั้นเป็นสาเหตุที่รักษาได้เช่นวัณโรคและการติดเชื้ออื่น ๆ สามารถรักษาได้โดยเฉพาะ คำพูดที่คล้ายคลึงกันหากต่อมหมวกไตไม่ได้รับเลือดเพียงพอหรือตรงกันข้ามเป็นที่ตั้งของการตกเลือด

ในที่สุดในตอนของภาวะวิกฤติต่อมหมวกไตเฉียบพลัน (วิกฤตแอดดิสัน) การบริหารอย่างรวดเร็วของ hydrocortisone, กลูโคสและน้ำเกลือทางหลอดเลือดดำเป็นสิ่งที่จำเป็น