พาราไธรอยด์

สภาพทั่วไป

Parathormone (PTH) เป็นฮอร์โมนที่ผลิตโดย ต่อมพาราไทรอยด์ที่ อยู่ในลำคอใกล้กับต่อมไทรอยด์

บทบาทหลักคือการรักษาความเข้มข้นของแคลเซียมอย่างต่อเนื่องในกระแสเลือด (เรียกว่า แคลเซียม )

โดยปกติเมื่อระดับของแคลเซียมในเลือดลดลงพาราไธรอยด์จะปลดปล่อย PTH ซึ่งจะกำหนดระดับแคลเซเมียเพิ่มขึ้นโดยทำหน้าที่ในสามวิธี:

• ส่งเสริมการปล่อยแคลเซียมจากกระดูกในกระแสเลือด
• ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ (ผ่านวิตามินดี)
• มันทำหน้าที่ในไตลดการกำจัดของแคลเซียมผ่านทางปัสสาวะ

เมื่อระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้นในเลือด PTH จะลดลง

แพทย์ของคุณอาจกำหนดให้มีการทดสอบเพื่อวัดระดับเลือดพารา ธ อร์โมนเมื่อคุณต้องการประเมินการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์หรือหากพบระดับแคลเซียมที่ผิดปกติในเลือดทั้งในส่วนที่เกิน (hypercalcemia) หรือข้อบกพร่อง

การตรวจสอบยังทำหน้าที่ในการตรวจสอบว่าสาเหตุของการ calcemia เปลี่ยนแปลงเนื่องจาก ความผิดปกติของพาราไธรอยด์ หรือ โรคไต

อะไร

Parathormone (PTH) เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ประกอบด้วยกรดอะมิโน 84 ตัว ต่อมไร้ท่อสี่อันอยู่ที่คอที่ด้านหลังของต่อมไทรอยด์จะถูกหลั่งโดยต่อมพาราไทรอยด์

Parathormone ร่วมกับ calcitonin ใช้สำหรับรักษา สภาวะสมดุล ของไอออนของ แคลเซียมและฟอสฟอรัส แร่ธาตุทั้งสองนี้นอกจากจะเป็นส่วนประกอบหลักของกระดูกและฟันแล้วยังช่วยให้กล้ามเนื้อหดตัวส่งผ่านแรงกระตุ้นเส้นประสาทการแข็งตัวของเลือดและการทำปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมตามปกติ ดังนั้นจึงจำเป็นที่ความเข้มข้นของพวกเขาจะค่อนข้างคงที่ตลอดทั้งวัน

เพื่อรักษาค่าเหล่านี้ให้สมดุลร่างกายจะอาศัยฮอร์โมนสองตัวเป็นหลัก:

• Parathormone ซึ่งดำเนินการกระทำ hypercalcemic
• Calcitonin ซึ่งครอบคลุมบทบาทตรงข้าม

1, 25- (OH) ₂ -colecalciferol หรือ calcitriol ซึ่งแสดงให้เห็นถึงรูปแบบการใช้งานของ วิตามินดี ยังแทรกแซงในสภาวะสมดุลแคลเซียม

การกระทำของ Parathormone

ในระดับกระดูกพารา ธ อร์โมนช่วยกระตุ้นการเคลื่อนที่ของแคลเซียมโดยเส้นทางตรงและทางอ้อม

ในกรณีแรกมันเข้าแทรกแซงในคนแรกบวกกิจกรรมของ osteoclasts (เซลล์ขนาดใหญ่ที่มีฟังก์ชั่นของการกัดเซาะและต่ออายุเมทริกซ์กระดูก) เนื่องจากเนื้อเยื่อกระดูกอุดมไปด้วยแคลเซียมไอออนจึงช่วยกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของแคลเซียม

ที่ระดับไต parathormone เพิ่มการขับถ่ายของฟอสเฟตไอออนกับปัสสาวะลดความเข้มข้นของแร่ธาตุในเลือด เพื่อปรับสมดุลสถานการณ์ร่างกายจะเรียกคืนฟอสเฟตจากกระดูกซึ่งถูกสะสมในรูปของไฮดรอกซีอะพาไทต์ Ca ₅ (PO ₄ ) ₃ (OH) การสังเกตสูตรโมเลกุลของแร่ธาตุนี้เป็นที่เข้าใจกันว่าถ้าในมือข้างหนึ่งการสลายตัวของมันนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของฟอสฟอรัส (P) ในอีกทางหนึ่งก็เพิ่มการปลดปล่อยของแคลเซียม (Ca2 +)

ในระดับลำไส้ต้องได้รับความช่วยเหลือจาก calcitriol (รูปแบบที่ใช้งานของวิตามินดี), พารา ธ อร์โทนกระตุ้นการดูดซึมแคลเซียม ในระดับไตฮอร์โมนกระตุ้นการเปิดใช้งานของวิตามินดังกล่าวข้างต้น

นอกเหนือจากการส่งเสริมการขับถ่ายของฟอสเฟตกับปัสสาวะแล้ว Parathormone ยังมีผลดีต่อการดูดซึมแคลเซียมอีกด้วย

Parathormone เป็นฮอร์โมน hypercalcemizing ที่ทำหน้าที่ในสามระดับ (ไต, ลำไส้และกระดูก):

1. เพิ่มการดูดซึมกลับไตของ Ca2 +

2. เพิ่มการกำจัดฟอสฟอรัสในไต

3. กระตุ้นการก่อตัวของวิตามิน D3 จาก D2 (ไต)

4. เพิ่มความเสื่อมของกระดูก

5. เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้

การลดลงของแคลเซียมนั้นเป็นแรงกระตุ้นที่สำคัญในการหลั่ง Parathormone และในทางคู่ขนานจะยับยั้งการปลดปล่อยของคู่อริ (calcitonin) ในทำนองเดียวกันเมื่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดสูงกว่าค่าปกติการหลั่ง Parathormone จะถูกยับยั้ง

กลไกการควบคุมที่ดีนี้รักษาระดับแคลเซียมในพลาสมาให้อยู่ในระดับที่ค่อนข้างแคบ เมื่อกลไกนี้ไปยุ่งเหยิง calcemia ผ่านการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ ยกตัวอย่างเช่นในกรณีของ hyper และ hypoparathyroidism ซึ่งสัมพันธ์กับ hyper และ hypocalcaemia ตามลำดับ

เพราะมันวัด

การทดสอบพารา ธ อร์โมนวัดความเข้มข้นในเลือด

การทดสอบนี้จะแสดงเมื่อมีอาการที่อาจบ่งบอกถึงการเผาผลาญแคลเซี่ยมแคลเซียมที่เปลี่ยนแปลงซึ่งเป็นเหตุให้สงสัยว่ามีความผิดปกติของพาราไธรอยด์

ต้องใช้ PTH ในการติดตามผู้ป่วยที่เป็นโรคไตเรื้อรังหรือเข้ารับการล้างไต

การสอบจะถูกกำหนดเมื่อไหร่?

แพทย์กำหนดให้มีการตรวจพารา ธ อร์มโซนเมื่อค่าแคลเซียมในเลือดสูงกว่า (hypercalcemia) หรือต่ำกว่า (hypocalcaemia) มากกว่าปกติเพื่อระบุต้นกำเนิดของความไม่สมดุลและเพื่อสร้างการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างสาเหตุพาราไทรอยด์

การทดสอบพาราไธรอยด์ถูกระบุเพื่อประเมินการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์หรือเมื่อมีข้อสงสัยเกี่ยวกับโรคไต

นอกจากนี้ PTH ยังได้รับการติดตามอย่างสม่ำเสมอในผู้ป่วยที่มีความสมดุลของแคลเซียมในร่างกายบกพร่องเรื้อรังและเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพของการรักษาโรคพาราไทรอยด์

ค่าปกติ

โดยทั่วไปความเข้มข้นของพาราพาราโตมินในเลือดจะแตกต่างกันไปตลอดทั้งวัน อย่างไรก็ตามการสอบจะเกิดขึ้นประมาณ 8:00 น.

ช่วงเวลาอ้างอิงยังแตกต่างกันไปตามห้องปฏิบัติการที่ทำการทดสอบ แต่ไม่ว่าในกรณีใดก็ตามโดยเฉลี่ยเราพูดถึงค่าสูงเมื่อพวกเขาสูงกว่า 7 pmol / L (หรือ 70 pg / mL) โดยพิจารณาช่วงเวลาปกติ ระหว่าง 1 และ 7 pmol / L (หรือ 10-70 pg / mL)

Parathormone สูง - สาเหตุ

สาเหตุของการมี parathormone สูงในเลือดสามารถนำมาประกอบกับการขาดแคลเซียมในร่างกาย; ด้วยเหตุนี้เอง PTH จึงถูกสร้างขึ้นเพื่อถ่วงดุลความไม่สมดุล

สาเหตุที่เป็นไปได้อื่น ๆ ของ parathormone สูงหรือ hypercalcemia อาจเป็น:

• ประถม hyperparathyroidism (มักเกิดจาก adenoma หรือเนื้องอกพาราไธรอยด์อ่อนโยน);
• Hyperparathyroidism (มักเกิดจากภาวะไตวายหรือการรับประทานยาบางชนิดรวมถึงยา rifampicin, ฟอสเฟต, ยากันชัก, สเตียรอยด์, isoniazid ฯลฯ );
• การขาดวิตามินดี
• การตั้งครรภ์;
• วัยหมดประจำเดือน;
• การรักษาด้วยลิเธียม

Parathormone ต่ำ - สาเหตุ

ท่ามกลางสาเหตุของ parathormone ต่ำหรือ hypocalcemia อาจมี:

• Hypoparathyroidism (ซึ่งอาจเป็นชั่วคราวก้าวหน้าหรือถาวร);
• โรคแพ้ภูมิตัวเอง;
• ฟอสเฟตในระดับสูง
• การผ่าตัดเพื่อกำจัดพาราไธรอยด์

วิธีการวัด

ในการทดสอบพารา ธ อร์โมนเพียงใช้เลือดจำนวนเล็กน้อยจากเส้นเลือดที่แขน ปริมาณจะถูกดำเนินการในห้องปฏิบัติการเช่นการวัดความเข้มข้นของโปรตีนในตัวอย่างเลือด

การจัดเตรียม

ก่อนเข้ารับการตรวจไม่จำเป็นต้องสังเกตการอดอาหาร "ปกติ" อย่างน้อย 8-10 ชั่วโมง อย่างไรก็ตามระดับ PTH แตกต่างกันไปในระหว่างวันและความผันผวนตามฤดูกาลอาจเกิดขึ้นเนื่องจากความสัมพันธ์แบบผกผันของ PTH กับวิตามินดีด้วยเหตุผลเหล่านี้เวลาในการรวบรวมควรจะตกลงกับแพทย์ที่เข้าร่วม

การตีความผลลัพธ์

ในการตีความผลลัพธ์ของการทดสอบ PTH อย่างถูกต้องมีความจำเป็นที่จะต้องเปรียบเทียบกับค่าแคลเซียม:

• หากทั้งแคลเซียมและ PTH เป็นปกติแสดงว่าระบบควบคุมแคลเซียมนั้นทำงานอย่างถูกต้อง
• หากมีการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์อย่างใดอย่างหนึ่งหรือทั้งสองอย่างจะต้องทำการประเมินสถานการณ์เฉพาะ

ระดับต่ำของ PTH อาจเกิดจากการปรากฏตัวของโรคที่ทำให้เกิดแคลเซียมมากเกินไปในเลือด (นี่คือสาเหตุที่พารา ธ อร์โมนไม่ได้แทรกแซงในการกระตุ้น) หรือการผลิตฮอร์โมนเดียวกันลดลง

อย่างไรก็ตามหากค่าสูงกว่าปกติแสดงว่า hyperparathyroidism ซึ่งอาจเกิดจาก:

• ความเข้มข้นต่ำของแคลเซียมในเลือด (ฮอร์โมนนี้จึงแทรกแซงเพื่อกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งเป็นโครงสร้างของกระดูก);
• เนื้องอกของพาราไทรอยด์ซึ่งหยุดทำงานอย่างถูกต้อง