เลปตินคืออะไร
Leptin (จาก leptos รากกรีกซึ่งหมายถึงผอม) เป็นฮอร์โมนขนาดเล็กของธรรมชาติโปรตีนค้นพบในปี 1994 โดย Friedman มันถูกเข้ารหัสโดยยีนโรคอ้วน (OB) มีน้ำหนักโมเลกุล 16 KDa และมีส่วนร่วมอย่างมากในการควบคุมการเผาผลาญไขมันและการใช้พลังงาน
ฟังก์ชั่นและคุณสมบัติ
การค้นพบเลปตินยืนยันถึงการมีอยู่ของช่องทางการสื่อสารระหว่างเนื้อเยื่อไขมันและสมองซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อควบคุมการสะสมของไขมันในอะดีโคไซท์ เมื่อไขมันสำรองเพิ่มขึ้นเซลล์ไขมันสีขาวจะเร่งการสังเคราะห์เลปตินเพื่อส่งสัญญาณไปยังมลรัฐซึ่งการบริโภคอาหารควรลดลง
Leptin ลดความรู้สึกหิว (anorectic effects) และเพิ่มการใช้พลังงาน, ส่งเสริมการลดน้ำหนักของร่างกายและมวลไขมัน
ในทางตรงกันข้ามเมื่อไขมันสำรองลดลง adipocytes สีขาวจะลดการสังเคราะห์ leptin เพื่อส่งสัญญาณไปยังมลรัฐซึ่งจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณอาหารและลดการใช้พลังงาน
ภายใต้สภาวะปกติระดับเลปติน:
- พวกเขาเพิ่มขึ้นหลังอาหารและลดลงในการอดอาหารเป็นเวลานาน;
- พวกมันเป็นสัดส่วนกับมวลไขมันที่มีอยู่ในสิ่งมีชีวิต (สูงกว่าในคนอ้วนลดคนอ้วน) อย่างไรก็ตามหลังมีความไวต่อการกระทำของฮอร์โมน
คุณสมบัติอื่น ๆ
นอกจากควบคุมความรู้สึกของความเต็มอิ่มแล้วเลปตินยังเข้าไปแทรกแซงการควบคุมการทำงานของอวัยวะต่าง ๆ มากมาย:
- ควบคุมกิจกรรมของต่อมไทรอยด์
- อำนวยความสะดวกในการสร้างเม็ดเลือด;
- ควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน (leptin ช่วยเพิ่มการป้องกันระบบภูมิคุ้มกันไปยังจุดที่ก่อให้เกิดโรคภูมิต้านทานผิดปกติที่แท้จริง);
- ควบคุมระบบสืบพันธุ์ (สนับสนุนการหลั่งของ gonadotropins ยังผลิตโดยรก);
- ควบคุมการสร้างกระดูก
ศักยภาพในการรักษา
การทดลองกับหนูทดลองให้ผลดังนี้:
- การบริหารของ leptin ช่วยลดการบริโภคอาหารและเพิ่มการใช้พลังงาน
- หนูที่ขาดยีนโรคอ้วนจึงไม่สามารถผลิตเลปตินกลายเป็นโรคอ้วนได้เช่นเดียวกับผู้ที่รับฮอร์โมนผิดปกติ
แม้จะมีผลลัพธ์ที่เป็นบวกที่ได้รับในหนูทดลอง แต่ประสิทธิภาพของเลปตินในการรักษาโรคอ้วนในมนุษย์ยังไม่เคยพิสูจน์ ในความเป็นจริงกรณีที่หายากของการขาดยีน OB เป็นของหายากในขณะที่คนอ้วนมักจะมีระดับความเข้มข้นของ leptin ในพลาสมาสูงขึ้น ดังนั้นสมมติฐานที่ว่าโรคอ้วนมีความเกี่ยวข้องกับความต้านทานต่อการกระทำของตัวดัดแปลงความอยากอาหารนี้ กล่าวอีกนัยหนึ่งตัวรับ hypothalamic ของคนอ้วนส่วนใหญ่ไม่ไวต่อการกระทำของฮอร์โมน และข่าวร้ายก็ไม่จบที่นี่ ในความเป็นจริงนักวิชาการได้ตั้งข้อสังเกตว่าตัวรับ hypothalamic ในคนที่เป็นโรคอ้วนในขณะที่ความล้มเหลวในการรับข้อความของการงดอาหารจากระดับสูงของ leptin ยังคงไวต่อการลดความเข้มข้นของฮอร์โมน ด้วยเหตุผลนี้
- เมื่อโรคอ้วนทำให้อ้วนเลปตินกระตุ้นมันคือ "ละเว้น" และด้วยการกระทำของอาการเบื่ออาหาร
- ในทางตรงกันข้ามเมื่อคนอ้วนพยายามลดน้ำหนักไฮโปทาลามัสจะดูดซับเลปตินที่ลดลงและผลักบุคคลในการค้นหาอาหาร
ดังนั้นจึงไม่ได้รับปัญหาจากข้อบกพร่องของเลพติน แต่ลดความไวในการรับลง ทั้งหมดนี้ได้ลดศักยภาพการรักษาเลปตินในการรักษาโรคอ้วนลงอย่างมาก ขณะนี้งานวิจัยกำลังมุ่งเน้นไปที่การสังเคราะห์ฮอร์โมนแอนะล็อกและวิธีการบริหารทางเลือกที่สามารถเอาชนะความต้านทานต่อเลปตินที่เพิ่มขึ้น
ในที่สุดมันก็เป็นที่น่าจดจำว่าในมนุษย์การบริโภคอาหารเป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนมากเพราะมันเป็นสัญญาณทางชีวภาพจำนวนมากที่รวมอยู่ในระดับ hypothalamic แต่ยังมาจากปัจจัยที่ไม่ใช่พลังงาน (วัฒนธรรมสังคมอารมณ์และอื่น ๆ )
