โรคเกาต์และภาวะไขมันในเลือดสูง

สภาพทั่วไป

โรคเกาต์ เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญ purine โดย:

ระดับสูงของเกลือยูเรตในซีรั่ม ( hyperuricemia );
การก่อตัวของคราบกรดยูริกในสถานที่ต่าง ๆ ( tophi );
การอักเสบร่วมแบบเฉียบพลัน ( โรคข้ออักเสบแบบ monoarticular ) โดยมีเกลือยูเรตอยู่ในกระดูกอ่อน
โรคไต (โรคไตโรค เกาต์ ):

รู้จักกันดีมาตั้งแต่สมัยโบราณและอธิบายโดย Hippocrates, Celso และ Galeno, โรคเกาต์ในวันนี้ส่งผลกระทบประมาณ 0.3% ของประชากรในยุโรปและอเมริกาเหนือ เมื่อพิจารณาถึงอภิสิทธิ์ของชนชั้นทางสังคมที่ร่ำรวยที่สุด (Suetonius เรียกมันว่า " morbus dominorum ") มันเป็นโรคที่มีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่งเชื่อมโยงกับชีวิตเพียงส่วนเล็ก ๆ เท่านั้น

โรคเกาต์เป็นเพศชายโดยเฉพาะ (ประมาณ 95% ของคดี) และเริ่มโดยเฉลี่ยระหว่าง 30 ถึง 50 ปี

การตรวจเลือดหรือตัวอย่างของของเหลวจากการบวมของข้อต่อสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัย

การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการใช้ชีวิตร่วมกับการบำบัดที่เพียงพอสามารถรักษาอาการภายใต้การควบคุมได้

hyperuricemia

โรคเกาต์เป็นผลมาจาก ภาวะ hyperuricemia เรื้อรัง

Hyperuricemic ถือเป็นเรื่องที่หลังจาก 5 วันของอาหาร hypopurinic และไม่มียาเสพติดที่ส่งผลกระทบต่อ uricemia (วิตามินซี, วิตามิน PP, salicylates, ยาขับปัสสาวะ) มีค่าของกรดยูริคในเลือดสูงกว่า:

7 mg / dl ถ้าผู้ชาย
6.5 mg / dl ถ้าผู้หญิง
เกิน 9 มก. / ดล. ความเสี่ยงโรคเกาต์จะสูงและดำเนินการบริหารยาเฉพาะ

ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงจัดเป็น:

ดึกดำบรรพ์ : ถ้ามันไม่ได้เป็นผลมาจากโรคที่ได้มา;
รอง : เมื่อมันมาจากการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของประเภทอื่นหรือจากการใช้ยาเสพติดที่เฉพาะเจาะจง

อะไร

GOTTA เป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญ ของการสะสมกรดยูริค หลังเป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของ purines และเกิดขึ้นในร่างกายเริ่มต้นจากการเผาผลาญของ purines ทั้งภายนอก (การสังเคราะห์เดอโนโว) และภายนอก (มาจากอาหาร)

เงื่อนไขต่าง ๆ อาจทำให้ระดับกรดยูริคในซีรัมเพิ่มขึ้นเช่น: โรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคอ้วน, ภาวะที่ร่างกายต้องเผชิญกับการเผาผลาญสูง (เนื้องอก lysis และโรคความผิดปกติของ myeloproliferative), ยาบางชนิด (รวมถึง . เนื้อ)

แม้แต่โรคทางพันธุกรรมที่หายากอาจทำให้เกิด IPEURICEMIA โดยมีและไม่มีการฝากปัสสาวะ

ภาวะ hyperuricemia เรื้อรัง เป็นเงื่อนไขที่เป็นอันตรายต่อสิ่งมีชีวิตเนื่องจากเป็นพื้นฐานที่ทำให้เกิดโรคสำหรับการพัฒนาของเงินฝาก monosodium urate (UMS) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ

หากปล่อยทิ้งไว้ไม่ถูกรักษาผลที่เกี่ยวข้องกับสถานการณ์นี้สามารถปิดการใช้งานโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดหัวใจไตและข้อ

โรคเกาต์อาจเกิดจาก การผลิต กรดยูริก มากเกินไป และ / หรือ ลดการขับถ่าย

นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของยูริเมียในหมู่ผลการวิจัยทางคลินิกของโรคเกาต์มีการโจมตีของ โรคไขข้ออักเสบเฉียบพลันที่ มีสีแดงบวมและปวดในข้อต่อ ในกรณีที่รุนแรงที่สุดการก่อตัวของก้อน - เรียกว่า tofi - เป็นที่สังเกตเนื่องจากการสะสมของผลึก monosodium ของกรดยูริคล้อมรอบด้วยเมทริกซ์อสัณฐาน

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบคือการใช้แอลกอฮอล์และอาหารเกินพิกัดการอดอาหารเป็นเวลานานและการบาดเจ็บที่ข้อต่อรวมถึงความพยายามที่ยาวนาน

สาเหตุ

โรคเกาต์โดยทั่วไปอาจเกิดจาก:

การสังเคราะห์พิวรีนอย่างสูงส่งทำให้เกิดกรดยูริกมากเกินไป
การขับถ่ายของไตลดลงของกรดยูริค *

* พิวรีนเป็นสารไนโตรเจนที่เข้าสู่องค์ประกอบของดีเอ็นเอ พวกเขาสามารถภายนอก (ผลิตโดยการเผาผลาญของร่างกาย) หรือภายนอก (ที่เกิดจากการย่อยสลายของอาหาร) catabolism ของพวกเขาก่อให้เกิดกรดยูริคซึ่งมีการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในพลาสมาในทางกลับกันทำให้เกิดโรคเกาต์

เงื่อนไขแรก (1) มักเป็นกรรมพันธุ์และสามารถทำให้รุนแรงขึ้นได้โดยการนำสารประกอบ purine เข้าสู่อาหาร ในกรณีที่สอง (2) ภาวะ hyperuricemia เกิดจากประสิทธิภาพของไตลดลงในการกำจัดกรดยูริค

ตามเนื้อผ้าการโจมตีของโรคเกาต์มีสาเหตุมาจากการรับประทานอาหารที่พูดเกินจริง แม้ว่าปัจจัยนี้รวมถึงโรคพิษสุราเรื้อรังวิถีชีวิตที่อยู่ประจำและการใช้ยาบางชนิดก็ยังคงจูงใจอยู่

อาการ

หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติม: อาการโรคเกาต์

ผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากโรคเกาต์บ่นของอาการปวดข้อเป็นระยะ ๆ ( โรคข้ออักเสบ monoarticular ) มักจะเกี่ยวข้องกับการบวม, เกิดผื่นแดงและความร้อน ตอนที่เจ็บปวดส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับข้อต่อของมือและเท้าและในประมาณ 90% ของกรณีที่ร่วม metatarsal-phalangeal ของหัวแม่ตีนได้รับผลกระทบหลัก

ในรูปแบบเรื้อรังก้อนของขนาดตัวแปรที่เรียกว่า tofi อาจปรากฏขึ้น การสะสมของกรดยูริคเหล่านี้เกิดขึ้นครั้งแรกรอบข้อต่อ interphalangeal และ metacarpus และ / หรือ metatarsophalangeal ต่อจากนั้นพวกเขาก็ปรากฏตัวขึ้นในพื้นที่พิเศษ - ในขณะที่เอ็นร้อยหวายและในส่วนนอกของหู สีของพวกเขาเริ่มต้นสีชมพูปลาแซลมอนแล้วกลายเป็นสีขาวเหลือง

เก็าทยังอำนวยความสะดวกในการก่อตัวของ นิ่วในทางเดินปัสสาวะ และ lithiasis จนกว่าการทำงานของไตทั้งหมดจะลดลงในระดับสูง

Gout: คุณสมบัติทางคลินิก

การมีส่วนร่วมของข้อต่อครั้งเดียว (โรคข้ออักเสบ monoarticular) ซึ่งมักจะมาจากข้อต่อ hallux;
การโจมตีอย่างฉับพลัน;
ข้อต่อที่ได้รับผลกระทบดูอบอุ่นแดงและเป็นประกาย
การสั่นปวด;
อาการป่วยไข้และไข้ที่เป็นไปได้
การโจมตีซ้ำ ๆ ที่เกี่ยวข้องกับข้อต่ออื่น ๆ โดยมีระยะเวลาประมาณหนึ่งสัปดาห์
การก่อตัวใต้ผิวหนังของเกาต์โทฟีก้อนที่เก็บผลึกกรดยูริค

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยภาวะ hyperuricemia เรื้อรังด้วยการฝากเกลือยูเรต (โรคเกาต์) ในกรณีที่มีปัจจัยสนับสนุนการผลิตที่เพิ่มขึ้นและ / หรือลดการขับถ่ายของกรดยูริค

การประเมินรวมถึง:

ประวัติทางการแพทย์ : เกี่ยวข้องกับการรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับระดับกรดยูริคที่เกิดจากการตรวจสอบก่อนหน้าการปรากฏตัวของโรคติดต่อกันประวัติครอบครัวการใช้ยาอาหารและเครื่องดื่ม
การตรวจร่างกาย : ต้องหาหลักฐานของโรคข้ออักเสบที่มีสีแดงบวมและปวดในข้อต่อ; การโจมตีเริ่มต้นที่ส่งผลกระทบต่อนิ้วเท้าใหญ่โดยมีการขยายไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเช่นข้อเท้า, หัวเข่า, ข้อมือและข้อศอกทำให้เกิดการเผาไหม้และสีแดง
การวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ (ปัสสาวะ) : ภาวะ hyperuricemia เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคเกาต์และยังสามารถใช้เป็นเครื่องบ่งชี้วินิจฉัยแม้ว่าผู้ป่วยโรคเกาต์บางรายจะแสดงระดับความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดปกติ

นอกเหนือจากการตรวจสอบเหล่านี้แพทย์อาจระบุถึงการดำเนินการของ arthrocentesis เพื่อค้นหาการปรากฏตัวของผลึกและ x-ray ของข้อต่อที่เกี่ยวข้องในการค้นหาเงินฝากหรือสัญญาณของความทุกข์ทรมานร่วมกัน

การรักษา

เพื่อเรียนรู้เพิ่มเติม: ยาโรคเกาต์และการเยียวยาโรคเกาต์

การรักษาโรคเกาต์ขึ้นอยู่กับการควบคุมการเผาผลาญกรดยูริค

ในกรณีที่มีการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคไขข้ออักเสบแบบ monoarticular เป็นเรื่องที่ดีที่จะทำให้ข้อต่อตรึงโดยการ พักไว้ และค้นหาบริเวณที่เจ็บปวด

ยาเสพติด

นอกจากนี้ภายใต้การดูแลของแพทย์:

ยากลุ่ม NSAID ;
Colchicine (อัลคาลอยด์ป้องกันเชื้อราที่เป็นพิษที่ส่งเสริมการขับถ่ายของกรดยูริคซึ่งมีคุณสมบัติในการระงับปวดและต้านการอักเสบที่ดี)

ในกรณีของโรคเกาต์การบริโภคยาบางชนิดเช่นยาขับปัสสาวะคอร์ติโซนแอสไพรินและอนุพันธ์ควรหยุดชั่วคราว ในทางตรงกันข้าม hyperuricemia เรื้อรังจะได้รับการรักษาด้วยยาที่สามารถยับยั้งการสังเคราะห์กรดยูริก (เช่น allopurinol ) หรืออำนวยความสะดวกในการกำจัด (ยา uricosuric: probenecid หรือ sulfinpyrazone) ไม่ควรเริ่มต้นการบริหารยาเหล่านี้ในช่วงเวลาที่มีโรคเกาต์

มาตรการด้านอาหารและการใช้ชีวิต

หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมอ่าน: อาหารสำหรับโรคเกาต์และตัวอย่างอาหารสำหรับโรคเกาต์

การมีส่วนร่วมที่เกินจริงของพิวรีนกับอาหารเป็นสาเหตุที่หายากมาก แต่ยังคงเป็นไปได้ ด้วยเหตุนี้การรักษาด้วยยาจึงถูกขนาบด้วยอาหารที่ให้การ กำจัดอาหารที่อุดมไปด้วยพิวรีนและแอลกอฮอล์ รวมกับการใช้พลังงานความร้อนเพื่อลดน้ำหนัก

ในกรณีของโรคเกาต์มันก็จำเป็นที่จะต้องมี น้ำเพียงพอ เพื่อป้องกันการก่อตัวของนิ่วในไต