สภาพทั่วไป
กลุ่มอาการคุชชิงเป็นอาการที่ซับซ้อนของสัญญาณและอาการที่เกิดจากการสัมผัสเรื้อรังกับระดับสูงของ glucocorticoids, ฮอร์โมนที่ผลิตโดยร่างกายของเราและใช้ในการรักษาโรคอักเสบกลุ่มอาการคุชชิงสามารถได้รับการสนับสนุนจากปัจจัยภายนอก (การสังเคราะห์มากเกินไปของ glucocorticoids ) หรือโดยทั่วไปจากปัจจัยภายนอก (การรักษาด้วย corticosteroids เช่น prednisone, prednislone, betamethasone เป็นต้น)
หากต้องการเพิ่มการกระทำทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนต่อมหมวกไตและยาที่เลียนแบบการกระทำให้ศึกษาบทความของเว็บไซต์ที่ทุ่มเทให้กับ corticosteroids และ cortisones
สาเหตุ
ตามที่คาดการณ์ไว้รูปแบบภายนอกของที่นอนเป็นของหายาก (2.5-6 รายต่อประชากรล้านคน) มีอาการช้าและมักจะวินิจฉัยได้ยาก พบมากในผู้หญิง (F: M 8: 1) จากมุมมองที่ทำให้เกิดโรคพวกเขาแบ่งออกเป็นสองสายพันธุ์: ขึ้นอยู่กับ ACTH (80%) และอิสระ ACTH (20%)
ACTH หรือฮอร์โมน adrenocorticotropic ผลิตโดย hypophysis เพื่อกระตุ้นให้เกิดการสังเคราะห์ต่อมหมวกไตของฮอร์โมน corticosteroid (glucocorticoids และ mineralocorticoids); เนื้องอกอ่อนโยนของต่อมนี้ (adenoma hypophyseal) มีอยู่ในประมาณ 80% ของกรณีของภายนอก ACTH พึ่งพาที่นอนในขณะที่ส่วนที่เหลืออีก 20% ของกรณีที่ไม่ใช่ต่อมใต้สมอง (ปกติปอด) ที่ก่อให้เกิดกลุ่มอาการคุชชิง เรียกว่า "ectopic"
60% ของรูปแบบภายนอก ACTH อิสระได้รับการสนับสนุนโดย adenoma ของต่อมหมวกไตในขณะที่ในกรณีที่เหลือโรคจะถูกเรียกโดยการปรากฏตัวของมะเร็งต่อมหมวกไต
ในกรณีส่วนใหญ่กลุ่มอาการคุชชิงเกิดจากการให้ยาที่มีคอร์ติโซนมากเกินไปและใช้เวลานาน (เป็นอิสระจาก ACTH iatrogenic Cushing) ในขณะที่รูปแบบของการบำบัดด้วย iatrogenic ACTH (ขึ้นอยู่กับ iatrogenic Cushing) เป็นของหายาก
อาการ
หากต้องการเพิ่มความลึก: อาการที่นอน
สัญญาณและอาการ (ดูรูป) เป็นของเอนทิตีที่ผันแปรและสัมพันธ์กันอย่างหลากหลาย บางครั้งโรคนี้มีลักษณะของโรคเมตาบอลิซึมหรือมีภาพทางคลินิกบางส่วนหรือเบลอ หากคุณเชื่อว่าคุณมีอาการของ Cushing Syndrome โปรดติดต่อแพทย์ของคุณเพื่อหาสาเหตุในการทำงานร่วมกับแพทย์ต่อมไร้ท่อ แต่อย่าระงับการบำบัดด้วยคอร์ติโซนด้วยความคิดริเริ่มของคุณเอง
การวินิจฉัยและการรักษา
สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม: ยารักษาของที่นอน
แม้ว่าการวินิจฉัยภาพที่เสร็จสมบูรณ์นั้นค่อนข้างง่าย แต่บ่อยครั้งโดยเฉพาะในรูปแบบภายนอกมันอาจเป็นเรื่องยาก ในการปรากฏตัวของความสงสัยที่เกิดขึ้นจากการตรวจร่างกายของผู้ป่วยการวินิจฉัยโรค Cushing ได้รับการยืนยันจากการมีคอร์ติซอลในระดับสูงซึ่งสามารถวัดได้ในเลือดในปัสสาวะที่เก็บใน 24 ชั่วโมงหรือในน้ำลาย ในกรณีหลังตัวอย่างจะถูกเก็บรวบรวมประมาณเที่ยงคืนเวลาของวันที่ระดับคอร์ติซอลในคนที่มีสุขภาพค่อนข้างต่ำ การทดลองทางคลินิกจะดำเนินการหลังจากการบริหารงานของผู้ระงับเช่น desametazone หรือฮอร์โมนกระตุ้น (เช่น ACTH); นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะประเมินระดับพลาสมาของฮอร์โมน adrenocorticotropic เพื่อเน้นรูปแบบที่เกิดจากการแพ้ยา ACTH
นอกเหนือจากการตรวจทางคลินิกแล้วยังจำเป็นต้องมีการสำรวจด้วยเครื่องมือเช่นการสแกน CT หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเพื่อประเมินลักษณะของต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง
การรักษากลุ่มอาการคุชชิงนั้นขึ้นอยู่กับการระบุต้นกำเนิดที่ถูกต้อง ในรูปแบบ iatrogenic ที่พบบ่อยที่สุดแพทย์มักเลือกที่จะลดขนาดยาลงหรือค่อย ๆ หยุดการรักษาเพื่อรักษาทางเลือกอื่น รูปแบบดั้งเดิมของการกำเนิดเนื้องอกสามารถแก้ไขได้โดยการผ่าตัดหรือการรักษาด้วยการฉายแสง ในผู้ป่วยบางรายที่ทุกข์ทรมานจากอาการของ Cushing เช่นการรอหรือเตรียมการผ่าตัดหรือเมื่อไม่สามารถใช้งานได้จำเป็นต้องใช้ยาที่ลดการผลิตคอร์ติซอลเช่น Ketoconazole และ Mitotane
