คำนิยาม
ไวแสง เป็นปฏิกิริยาที่ผิดปกติและเกินจริงของผิวหนังซึ่งจะกลายเป็นความไวต่อความเสียหายที่เกิดจากการสัมผัสกับแสงอาทิตย์; ในกรณีนี้ photodermatosis ปรากฏตัว - นั่นคือผื่น caracterized โดย erythema (สีแดง), มีอาการคันและลวก - แม้หลังจากสัมผัสกับแสงแดดเล็กน้อย
ความไวส่วนบุคคลต่อรังสีอัลตราไวโอเลตขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ: ความบกพร่องทางพันธุกรรมความผิดปกติของการเผาผลาญและความผิดปกติในกลไกการซ่อมแซมสีหรือดีเอ็นเอ
Photodermatosis สามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มตามสาเหตุ:
- photodermatosis ไม่ทราบสาเหตุ : ผื่นแสง polymorphic, ผิวหนังอักเสบเรื้อรัง actinic, ลมพิษแสงอาทิตย์และ prurigo actinic;
- photodermatosis ทางพันธุกรรม : porphyria ผิวหนัง, โรคบลูมและโรคลูปัส erythematosus ระบบ;
- photodermatosis เมแทบอลิซึม : porphyria และ pellagra;
- photodermatosis จากภายนอก : ไวแสงที่เกิดจากยาและ phytofotodermatosis
โดยทั่วไป photodermatosis อาจเป็นผลมาจากกลไกที่แตกต่างกันของการกระทำ:
- ปฏิกิริยา phototoxicity : ปฏิกิริยา phototoxic (พบมากที่สุด) มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นไม่กี่ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับแสงแดด; ปฏิกิริยาการอักเสบที่มีลักษณะเป็นอิสระจากการแทรกแซงของระบบภูมิคุ้มกัน
- photoallergy : ปฏิกิริยา photoallergic เกิดขึ้นภายใน 24-72 ชั่วโมงและมีการไกล่เกลี่ยโดยระบบภูมิคุ้มกัน
บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยไม่เชื่อมโยงการปะทุของผิวหนังกับการสัมผัสกับแสงแดดเมื่อเร็ว ๆ นี้ในความเป็นจริงบางคนที่บอบบางมากสามารถตอบสนองต่อดวงอาทิตย์ฤดูหนาวแสงกรองและแสงเทียมกับความยาวคลื่นรวมอยู่ในช่วง 280-400 นาโนเมตร
ความแตกต่างระหว่างปฏิกิริยาของแสงและ photoallergic
- ปฏิกิริยา ของแสง ในปฏิกิริยาโฟโตพิษ, รังสีดวงอาทิตย์ทำปฏิกิริยากับยาหรือสารอื่น ๆ ที่ได้มาจากเมแทบอลิซึมของมัน, เปลี่ยนโครงสร้างของมัน สารเคมีเหล่านี้ก่อให้เกิดการระคายเคืองและเป็นพิษต่อเยื่อหุ้มเซลล์หรือ DNA และสร้างการตอบสนองการอักเสบที่ผิวหนังโดยตรง ผลที่ได้คือเฉียบพลัน (การโจมตีอย่างรวดเร็ว) และทำให้เห็นได้ชัดจากการปรากฏตัวของจุดสีแดงหรือรอยดำและบางครั้งฟองเล็ก ๆ ลักษณะทางคลินิกคล้ายกับการถูกแดดเผาเกินจริง รังสีอัลตราไวโอเลต (UVA) ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษต่อแสง แต่ UVB และแสงที่มองเห็นสามารถมีส่วนทำให้เกิดปฏิกิริยานี้ ปฏิกิริยาผื่นที่ผิวหนังด้วยแสงเป็นพิษส่วนใหญ่ถูก จำกัด อยู่ที่บริเวณผิวหนังที่สัมผัสกับแสงแดด โดยทั่วไปแล้วปฏิกิริยาโฟโตพิษจะหายไปเองทันทีที่หยุดยา
- ปฏิกิริยา ของแสง ในปฏิกิริยาของ photoallergic การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตทำหน้าที่โดยการปรับเปลี่ยนโครงสร้างของยาซึ่งระบบภูมิคุ้มกันได้รับการยอมรับว่าเป็นผู้บุกรุก (แอนติเจน) ดังนั้นการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ (การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์) จะเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกมาจากการอักเสบของผิวหนังในบริเวณที่สัมผัสกับแสง (ผิวหนังอักเสบ) สภาพผิวเหล่านี้นำเสนอลักษณะของลมพิษที่มีสีแดง, desquamation และบางครั้งแผลและสิว การแพ้ภาพถ่ายเกิดขึ้น 24 ถึง 72 ชั่วโมงหลังจากได้รับแสงแดดและโดยทั่วไปมีหลักสูตรเรื้อรัง (ติดทนนาน) สารเคมีหลายชนิดที่สามารถก่อให้เกิดปฏิกิริยา photoallergic ให้สำหรับการใช้เฉพาะของพวกเขาเช่นโลชั่นหลังโกนหนวด, ครีมกันแดดและซัลโฟนาไมด์ ความไวแสงประเภทนี้อาจเกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากได้รับแสงแดดแม้หลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยยาแล้ว นอกจากนี้บางครั้งมันสามารถแพร่กระจายไปยังพื้นที่ของผิวที่ไม่ได้สัมผัสกับดวงอาทิตย์โดยตรง
ลักษณะ | ปฏิกิริยาของแสง | ปฏิกิริยาของแสง |
เหตุการณ์ | สูง | ต่ำ (ผิดปกติ) |
จำนวนของเอเจนต์ที่จำเป็นเพื่อทริกเกอร์ไวแสง | สูง | เล็ก |
การเกิดปฏิกิริยาหลังจากสัมผัสกับสารและแสง | จากนาทีถึงชั่วโมง | 24-72 ชั่วโมง |
ต้องการการเปิดเผยหลายครั้ง (มากกว่าหนึ่ง) ต่อเอเจนต์ | ไม่ | มัน |
การกระจาย | เฉพาะบริเวณผิวที่สัมผัสกับแสงแดด | พื้นที่ที่สัมผัสกับแสงแดด แต่ยังสามารถขยายในพื้นที่ที่ไม่ได้สัมผัส |
ลักษณะทางคลินิก | การเผาไหม้พลังงานแสงอาทิตย์ที่พูดเกินจริง | โรคผิวหนัง |
ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน | ไม่ | ใช่ประเภท IV |
แสงอัลตราไวโอเลตคืออะไร?
แสงอุลตร้าไวโอเล็ต (UV) เป็นพลังงานรังสีที่ปล่อยออกมาจากดวงอาทิตย์ในรูปของคลื่นแสงที่มองไม่เห็น มีเพียงรังสี UVA และ UVB เท่านั้นที่สามารถเข้าถึงดินของโลก ผู้ป่วยอาจมีความไวต่อแสงแดดชนิดหนึ่ง (เช่น UVB, UVA หรือแสงที่มองเห็นได้) หรือช่วงของรังสีที่กว้างขึ้น ความไวแสงที่พบมากที่สุดคือสิ่งที่เกิดขึ้นเนื่องจากรังสี UVA แม้กระทั่งโคมไฟฟอกหนังก็ยังผลิตรังสี UVA และ / หรือ UVB รังสีประดิษฐ์เหล่านี้มีผลต่อผิวหนังเช่นเดียวกับรังสีสุริยะตามธรรมชาติ
อาการ
การตอบสนองของผิวหนังที่ผิดปกติต่อการสัมผัสกับแสงแดดอาจรวมถึงการพัฒนาของผื่น, การทำให้รุนแรงขึ้นจากการระเบิดที่มีอยู่, การเผาไหม้ที่เกินจริงหรืออาการเช่นอาการคัน, อาชาอาชา (รู้สึกเสียวซ่า) หรือการเผาไหม้ ความผิดปกติเกิดขึ้นในบริเวณที่สัมผัสกับแสงแดดรวมถึงใบหน้า, คอ, มือ, แขนและพื้นที่ใต้คาง
อาการที่เกิดจากปฏิกิริยา phototoxic
บุคคลที่มีปฏิกิริยา photot พิษในขั้นต้นอาจบ่นของความรู้สึกแสบร้อนและรู้สึกเสียวซ่า โดยทั่วไปภายใน 24 ชั่วโมงถัดไปสีแดงจะปรากฏขึ้นในบริเวณที่สัมผัสกับแสงแดดเช่นหน้าผากจมูกมือแขนและริมฝีปากแม้ว่าในกรณีที่รุนแรง - อาจมีส่วนร่วมในการปกป้องผิวจากแสงแดด ขอบเขตของความเสียหายของผิวหนังอาจมีตั้งแต่สีแดงอ่อนไปจนถึงการเกิดตุ่ม (หรือแผลพุพอง) การปะทุที่เป็นลักษณะของปฏิกิริยาโฟโตพิษจะแก้ไขได้ด้วยการ desquamation ของพื้นที่ได้รับผลกระทบภายในไม่กี่วัน ดูรูปภาพติดต่อผิวหนังอักเสบ
อาการที่เกิดจากปฏิกิริยาของแสง
คนที่มีปฏิกิริยาการแพ้แสงในขั้นต้นอาจบ่นว่ามีอาการคัน เหตุการณ์นี้ตามมาด้วยสีแดงบวมและการระเบิดในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากแสงแดด เมื่อใช้ยาครั้งแรกอาการอาจไม่ปรากฏเป็นเวลาหลายวัน ในทางกลับกันการโต้ตอบระหว่างยากับดวงอาทิตย์อาจทำให้เกิดการตอบสนองที่รวดเร็วขึ้น (1-2 วัน) เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในปฏิกิริยาการแพ้อื่น ๆ ดูภาพผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส
รอยดำจากปฏิกิริยา การเปลี่ยนแปลงของเม็ดสีในบริเวณผิวหนังที่ได้รับผลกระทบสามารถพัฒนาขึ้นหลังจากที่ได้รับความละเอียดของแสงเป็นช่วง ๆ แต่มันก็เกิดขึ้นได้ยากกว่าในปฏิกิริยาของแสง ในปฏิกิริยาโฟโตพิษจะต้องใช้ยาในปริมาณที่สูงและการได้รับแสงเป็นเวลานานก่อนที่จะเกิดสิ่งนี้ขึ้น
การรักษาด้วยแสงที่เกี่ยวข้อง
สารหลายชนิดที่ถูกกินเข้าไปหรือนำไปใช้กับผิวหนังเป็นที่ทราบกันว่าทำให้เกิดปฏิกิริยาไวต่อแสงในบุคคลที่ไวต่อยา ซึ่งหมายความว่าไม่ใช่ทุกวิชาที่ใช้สารเหล่านี้ในการพัฒนาปฏิกิริยาแสง
ตารางต่อไปนี้ให้ภาพรวมคร่าวๆของยาที่พบบ่อยที่สุดที่สามารถกำหนดความไวแสง:
ยาเสพติด photot พิษในช่องปาก | ตัวอย่าง |
ยาปฏิชีวนะ |
|
ระคายเคือง | diphenhydramine |
antifungals | Griseofulvin |
ต้านมาลาเรีย | ควินิน, คลอโรวินและไฮดรอกซีคีน |
ยาเคมีบำบัด | 5-fluorouracil, vinblastine และ dacarbazine |
antiarrhythmics | amiodarone |
โรคหัวใจและหลอดเลือด |
|
ยาลดไขมัน | simvastatin |
ยาขับปัสสาวะ | Furosemide, chlorothiazide, hydrochlorothiazide และ bumetadine |
ลดน้ำตาลในเลือด | Sulfonylureas: chlorpropamide และ glyburide |
ต้านการอักเสบ | กรด thiaprophene, carprofen, diclofenac, ketoprofen และ naproxen |
ร้านขายยาสำหรับรักษาสิว | Isotretinoin และ acitretin |
ซึมเศร้า | Amitriptyline, desipramine, fluoxetine, fluvoxamine และ imipramine |
Anxiolytics | chlordiazepoxide |
โรคจิต | Alimemazine, chlorpromazine, levomepromazine, perphenazine, prochlorperazine, โพเมทาซีนและทรีริดาซีน |
ยาเสพติด phototoxic สำหรับใช้ในท้องถิ่น | ตัวอย่าง |
Antiacneici | Benzoyl peroxide, tretinoin และ tazarotene |
เป็นยา | ซัลฟานิลาไมด์ |
antihistamine | โปรเมทาซีน |
ยาเสพติด phototoxic อื่น ๆ | พืชสมุนไพร: ไฮเปอร์คัม (หรือสาโทเซนต์จอห์น) ยาคุมกำเนิด benzocaine กรด 5-aminolevulinic อนุพันธ์หรือไม่ <วิตามิน A: Etretinate |
สาร Photoallergic | ตัวอย่าง |
ตัวกรองแสงอาทิตย์ |
|
ยาต้านจุลชีพ | Chlorhexidine, hexachlorophene และ Dapsone |
ยาแก้ปวด | Celecoxib |
ยาเคมีบำบัด | 5-fluorouracil |
กลิ่น | น้ำมันหอมระเหย: มะกรูด, ซีดาร์, ลาเวนเดอร์, ไม้จันทน์, ไม้ซีดาร์และมัสค์ |
Fitofotodermatosi
การสัมผัสกับพืชบางชนิด (การกลืนกินหรือสัมผัสกับผิวหนัง) อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาไวต่อแสง; กรณีที่รู้จักกันดีที่สุดคือ hypericum ใช้สำหรับคุณสมบัติของยากล่อมประสาท รับผิดชอบหลักคือน้ำมันพืชและสารที่มีอยู่ในพวกเขาเช่น furocoumarins ผักและพืชบางชนิดที่ทำให้ผิวหนังของคนบางคนไวต่อผลกระทบของแสง UV มากขึ้น ได้แก่ เฟนเนลผักชีโป๊ยกั๊กมะนาวแองเจลิกาพาร์สนิปคื่นฉ่ายและผักชีฝรั่งมะนาวเลมอนและมะเดื่อ
โรคที่สามารถทำให้รุนแรงขึ้นจากความไวแสง
เงื่อนไขทางการแพทย์บางอย่างรุนแรงขึ้นจากการสัมผัสกับแสงแดด:
- Systemic lupus erythematosus (SLE) มักทำให้เกิดผื่นบนใบหน้า (โดยเฉพาะที่จมูกและแก้ม) ที่อาจไวต่อการสัมผัสกับแสงแดดมาก
- พอร์ฟีเรีย เป็นโรคที่สืบทอดโดยลักษณะอาการทางผิวหนังซึ่งอาจเลวลงอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นจากแสงแดดด้วยการปะทุและแผลพุพอง
- Vitiligo เป็นโรคที่พบได้บ่อยที่มีจุดด่างดำที่ผิวหนังซึ่งขาดเมลานินและไวต่อรังสียูวีอย่างมาก
- รงควัตถุ xeroderma เป็นโรคที่ดูเหมือนว่าจะเกิดจากการแพ้ทางพันธุกรรมต่อผลการก่อมะเร็งของแสงอัลตราไวโอเลต บุคคลที่มี xeroderma pigmentosa มีความสามารถในการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากแสงแดดซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมพวกเขาถึงมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งผิวหนังมากกว่าคนอื่น ๆ หลายร้อยเท่า ความไวแสงสูงสุดของผิวหนังของพวกเขาทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อผิวหนังทำให้เกิดแผลเป็นและการเริ่มต้นของมะเร็งเซลล์แรกเริ่ม, มะเร็งเซลล์ spinocellular และ melanomas
- Ocular-cutaneous albinism (OCA) เป็นโรคที่สืบทอดมาจากการสังเคราะห์ของเมลานินที่มีการเปลี่ยนแปลงโดยมีการลดลงของเม็ดสีผมโดยทั่วไป (ซึ่งดูเหมือนจะเป็น bioni) ผิวหนัง (ซีดมาก) และดวงตา (สีฟ้าอ่อนมาก) . การขาดเมลานินเป็นตัวกำหนดว่าจะไม่มีการป้องกันที่ได้รับจากเม็ดสีนี้ดังนั้นผิวหนังและดวงตาจึงไวต่อรังสี UV และมีความไวต่อการถูกทำลายจากแสงแดด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยส่วนใหญ่จะทำผ่านการตรวจสอบประวัติและวัตถุประสงค์อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยควรรายงานให้แพทย์ทราบถึงยาที่ใช้เมื่อเริ่มต้นการรักษาระยะเวลาที่ได้รับแสงแดดและระยะเวลาที่อาการเกิดขึ้น แพทย์ผิวหนังสามารถยืนยันสภาพได้โดยการทดสอบการแพทช์ผิวหนังหรือการทดสอบการเกิดปฏิกิริยาบนพื้นที่ต่าง ๆ ของผิวหนัง การตรวจสอบเหล่านี้มีประโยชน์อย่างยิ่งในการประเมินปฏิกิริยาที่เกิดจากยาเฉพาะที่ทำให้เกิดการตอบสนองด้วยแสง
การรักษา
วิธีการรักษาแรกและที่สำคัญที่สุดประกอบด้วยการจดจำสารที่รับผิดชอบและหากเป็นไปได้ให้ระงับการใช้แสงไวแสง ปฏิกิริยาสามารถอยู่ได้แม้กระทั่งสองสามสัปดาห์ แต่ปรากฏการณ์มักจะย้อนกลับและแก้ไขได้เอง
โดยทั่วไปทุกคนควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดมากเกินไปโดยเฉพาะผู้ที่ไวต่อแสงหรือใช้ยาที่อาจทำให้ไวต่อแสง บุคคลเหล่านี้ควรลดการสัมผัสกับแสงแดดให้น้อยที่สุดและใช้ครีมกันแดดที่มีคลื่นความถี่กว้างและชุดป้องกัน การใช้ยาท้องถิ่นสามารถช่วยบรรเทาอาการของโรคผิวหนังอักเสบ การใช้ครีมทาสเตียรอยด์เฉพาะที่จะมีประโยชน์ในการรักษารอยแดงในขณะที่ยาแก้แพ้โดยทั่วไปจะลดอาการคันได้ดี ในกรณีที่รุนแรงอาจมีการสั่งยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากสั้น ๆ (10-14 วัน) ภายใต้การดูแลของแพทย์ ในบางกรณีการรักษาอาจรวมถึงการรับประทานยาภูมิคุ้มกันหรือยาต้านมาลาเรีย
ผู้ที่มีโรคผิวหนังอื่น ๆ เช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบควรปรึกษาแพทย์ซึ่งอาจกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม บางครั้งในบางกรณีการรักษาด้วย desensitization ด้วย UVA สามารถระบุได้ซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อให้ผู้ป่วยมีความไวต่อผลกระทบของแสงแดดน้อยลงผ่านการสัมผัสกับแหล่งกำเนิดแสง UV ที่เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปและมีน้ำหนักเบา
แอพพลิเคชั่นทางการแพทย์ที่ใช้ประโยชน์จากความไวแสง
Photodynamic บำบัด (PDT) ใช้แนวคิดของความไวต่อแสงในการรักษาโรคผิวหนังบางชนิดรวมถึงโรคผิวหนังก่อนกำหนด (actinic keratoses), โรคมะเร็งผิวหนังและสิว สั้น ๆ การรักษานี้ใช้ยา photosensitizing (ตัวอย่างเช่น 5-aminolevulinic acid) ที่ใช้ทาและเปิดใช้งานโดยการเปิดเผยเป็นระยะเวลาสั้น ๆ พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบโดยตรงไปยังแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์ วัตถุประสงค์คือการทำลายเซลล์พิเศษที่ผิดปกติผ่านการกระตุ้นของยาที่เกิดจากแสงหรือในการกระตุ้นการสร้างเม็ดสีท้องถิ่น (มีประโยชน์สำหรับการปกปิดจุดด่างดำที่ชัดเจนกว่าส่วนที่เหลือของผิวหนัง)