สุขภาพผิว

ปฏิกิริยาไวแสง, ปฏิกิริยาไวแสงและปฏิกิริยายาเสพติดด้วยแสง

คำนิยาม

ไวแสง เป็นปฏิกิริยาที่ผิดปกติและเกินจริงของผิวหนังซึ่งจะกลายเป็นความไวต่อความเสียหายที่เกิดจากการสัมผัสกับแสงอาทิตย์; ในกรณีนี้ photodermatosis ปรากฏตัว - นั่นคือผื่น caracterized โดย erythema (สีแดง), มีอาการคันและลวก - แม้หลังจากสัมผัสกับแสงแดดเล็กน้อย

ความไวส่วนบุคคลต่อรังสีอัลตราไวโอเลตขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ: ความบกพร่องทางพันธุกรรมความผิดปกติของการเผาผลาญและความผิดปกติในกลไกการซ่อมแซมสีหรือดีเอ็นเอ

Photodermatosis สามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มตามสาเหตุ:

  • photodermatosis ไม่ทราบสาเหตุ : ผื่นแสง polymorphic, ผิวหนังอักเสบเรื้อรัง actinic, ลมพิษแสงอาทิตย์และ prurigo actinic;
  • photodermatosis ทางพันธุกรรม : porphyria ผิวหนัง, โรคบลูมและโรคลูปัส erythematosus ระบบ;
  • photodermatosis เมแทบอลิซึม : porphyria และ pellagra;
  • photodermatosis จากภายนอก : ไวแสงที่เกิดจากยาและ phytofotodermatosis

Photodermatosis ที่เกิดจากยา เป็นการอักเสบของผิวหนังที่เกิดจากปฏิกิริยาระหว่างแสงแดดกับยาบางชนิดที่เรียกว่า photosensitizers ซึ่งใช้กับผิวหนังหรือนำมารับประทาน โดยทั่วไปในความเป็นจริงเพื่อให้เกิดปฏิกิริยาไวแสงที่จะเกิดขึ้นโมเลกุลที่รับผิดชอบและแหล่งกำเนิดแสงจะต้องอยู่ในเวลาเดียวกัน การเกิดโฟโตผิวหนังอักเสบจะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อตัวแทนที่รับผิดชอบนั้นได้รับการแก้ไขโดยตรงโดยพลังงานแสงที่ถูกดูดกลืน

โดยทั่วไป photodermatosis อาจเป็นผลมาจากกลไกที่แตกต่างกันของการกระทำ:

  1. ปฏิกิริยา phototoxicity : ปฏิกิริยา phototoxic (พบมากที่สุด) มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นไม่กี่ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับแสงแดด; ปฏิกิริยาการอักเสบที่มีลักษณะเป็นอิสระจากการแทรกแซงของระบบภูมิคุ้มกัน
  2. photoallergy : ปฏิกิริยา photoallergic เกิดขึ้นภายใน 24-72 ชั่วโมงและมีการไกล่เกลี่ยโดยระบบภูมิคุ้มกัน

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยไม่เชื่อมโยงการปะทุของผิวหนังกับการสัมผัสกับแสงแดดเมื่อเร็ว ๆ นี้ในความเป็นจริงบางคนที่บอบบางมากสามารถตอบสนองต่อดวงอาทิตย์ฤดูหนาวแสงกรองและแสงเทียมกับความยาวคลื่นรวมอยู่ในช่วง 280-400 นาโนเมตร

ความแตกต่างระหว่างปฏิกิริยาของแสงและ photoallergic

  • ปฏิกิริยา ของแสง ในปฏิกิริยาโฟโตพิษ, รังสีดวงอาทิตย์ทำปฏิกิริยากับยาหรือสารอื่น ๆ ที่ได้มาจากเมแทบอลิซึมของมัน, เปลี่ยนโครงสร้างของมัน สารเคมีเหล่านี้ก่อให้เกิดการระคายเคืองและเป็นพิษต่อเยื่อหุ้มเซลล์หรือ DNA และสร้างการตอบสนองการอักเสบที่ผิวหนังโดยตรง ผลที่ได้คือเฉียบพลัน (การโจมตีอย่างรวดเร็ว) และทำให้เห็นได้ชัดจากการปรากฏตัวของจุดสีแดงหรือรอยดำและบางครั้งฟองเล็ก ๆ ลักษณะทางคลินิกคล้ายกับการถูกแดดเผาเกินจริง รังสีอัลตราไวโอเลต (UVA) ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษต่อแสง แต่ UVB และแสงที่มองเห็นสามารถมีส่วนทำให้เกิดปฏิกิริยานี้ ปฏิกิริยาผื่นที่ผิวหนังด้วยแสงเป็นพิษส่วนใหญ่ถูก จำกัด อยู่ที่บริเวณผิวหนังที่สัมผัสกับแสงแดด โดยทั่วไปแล้วปฏิกิริยาโฟโตพิษจะหายไปเองทันทีที่หยุดยา
  • ปฏิกิริยา ของแสง ในปฏิกิริยาของ photoallergic การสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลตทำหน้าที่โดยการปรับเปลี่ยนโครงสร้างของยาซึ่งระบบภูมิคุ้มกันได้รับการยอมรับว่าเป็นผู้บุกรุก (แอนติเจน) ดังนั้นการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ (การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์) จะเกิดขึ้นซึ่งแสดงออกมาจากการอักเสบของผิวหนังในบริเวณที่สัมผัสกับแสง (ผิวหนังอักเสบ) สภาพผิวเหล่านี้นำเสนอลักษณะของลมพิษที่มีสีแดง, desquamation และบางครั้งแผลและสิว การแพ้ภาพถ่ายเกิดขึ้น 24 ถึง 72 ชั่วโมงหลังจากได้รับแสงแดดและโดยทั่วไปมีหลักสูตรเรื้อรัง (ติดทนนาน) สารเคมีหลายชนิดที่สามารถก่อให้เกิดปฏิกิริยา photoallergic ให้สำหรับการใช้เฉพาะของพวกเขาเช่นโลชั่นหลังโกนหนวด, ครีมกันแดดและซัลโฟนาไมด์ ความไวแสงประเภทนี้อาจเกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากได้รับแสงแดดแม้หลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยยาแล้ว นอกจากนี้บางครั้งมันสามารถแพร่กระจายไปยังพื้นที่ของผิวที่ไม่ได้สัมผัสกับดวงอาทิตย์โดยตรง
ลักษณะปฏิกิริยาของแสงปฏิกิริยาของแสง
เหตุการณ์สูงต่ำ (ผิดปกติ)
จำนวนของเอเจนต์ที่จำเป็นเพื่อทริกเกอร์ไวแสงสูงเล็ก
การเกิดปฏิกิริยาหลังจากสัมผัสกับสารและแสงจากนาทีถึงชั่วโมง24-72 ชั่วโมง
ต้องการการเปิดเผยหลายครั้ง (มากกว่าหนึ่ง) ต่อเอเจนต์ไม่มัน
การกระจายเฉพาะบริเวณผิวที่สัมผัสกับแสงแดดพื้นที่ที่สัมผัสกับแสงแดด แต่ยังสามารถขยายในพื้นที่ที่ไม่ได้สัมผัส
ลักษณะทางคลินิกการเผาไหม้พลังงานแสงอาทิตย์ที่พูดเกินจริงโรคผิวหนัง
ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันไม่ใช่ประเภท IV

แสงอัลตราไวโอเลตคืออะไร?

แสงอุลตร้าไวโอเล็ต (UV) เป็นพลังงานรังสีที่ปล่อยออกมาจากดวงอาทิตย์ในรูปของคลื่นแสงที่มองไม่เห็น มีเพียงรังสี UVA และ UVB เท่านั้นที่สามารถเข้าถึงดินของโลก ผู้ป่วยอาจมีความไวต่อแสงแดดชนิดหนึ่ง (เช่น UVB, UVA หรือแสงที่มองเห็นได้) หรือช่วงของรังสีที่กว้างขึ้น ความไวแสงที่พบมากที่สุดคือสิ่งที่เกิดขึ้นเนื่องจากรังสี UVA แม้กระทั่งโคมไฟฟอกหนังก็ยังผลิตรังสี UVA และ / หรือ UVB รังสีประดิษฐ์เหล่านี้มีผลต่อผิวหนังเช่นเดียวกับรังสีสุริยะตามธรรมชาติ

อาการ

การตอบสนองของผิวหนังที่ผิดปกติต่อการสัมผัสกับแสงแดดอาจรวมถึงการพัฒนาของผื่น, การทำให้รุนแรงขึ้นจากการระเบิดที่มีอยู่, การเผาไหม้ที่เกินจริงหรืออาการเช่นอาการคัน, อาชาอาชา (รู้สึกเสียวซ่า) หรือการเผาไหม้ ความผิดปกติเกิดขึ้นในบริเวณที่สัมผัสกับแสงแดดรวมถึงใบหน้า, คอ, มือ, แขนและพื้นที่ใต้คาง

อาการที่เกิดจากปฏิกิริยา phototoxic

บุคคลที่มีปฏิกิริยา photot พิษในขั้นต้นอาจบ่นของความรู้สึกแสบร้อนและรู้สึกเสียวซ่า โดยทั่วไปภายใน 24 ชั่วโมงถัดไปสีแดงจะปรากฏขึ้นในบริเวณที่สัมผัสกับแสงแดดเช่นหน้าผากจมูกมือแขนและริมฝีปากแม้ว่าในกรณีที่รุนแรง - อาจมีส่วนร่วมในการปกป้องผิวจากแสงแดด ขอบเขตของความเสียหายของผิวหนังอาจมีตั้งแต่สีแดงอ่อนไปจนถึงการเกิดตุ่ม (หรือแผลพุพอง) การปะทุที่เป็นลักษณะของปฏิกิริยาโฟโตพิษจะแก้ไขได้ด้วยการ desquamation ของพื้นที่ได้รับผลกระทบภายในไม่กี่วัน ดูรูปภาพติดต่อผิวหนังอักเสบ

อาการที่เกิดจากปฏิกิริยาของแสง

คนที่มีปฏิกิริยาการแพ้แสงในขั้นต้นอาจบ่นว่ามีอาการคัน เหตุการณ์นี้ตามมาด้วยสีแดงบวมและการระเบิดในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากแสงแดด เมื่อใช้ยาครั้งแรกอาการอาจไม่ปรากฏเป็นเวลาหลายวัน ในทางกลับกันการโต้ตอบระหว่างยากับดวงอาทิตย์อาจทำให้เกิดการตอบสนองที่รวดเร็วขึ้น (1-2 วัน) เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในปฏิกิริยาการแพ้อื่น ๆ ดูภาพผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส

รอยดำจากปฏิกิริยา การเปลี่ยนแปลงของเม็ดสีในบริเวณผิวหนังที่ได้รับผลกระทบสามารถพัฒนาขึ้นหลังจากที่ได้รับความละเอียดของแสงเป็นช่วง ๆ แต่มันก็เกิดขึ้นได้ยากกว่าในปฏิกิริยาของแสง ในปฏิกิริยาโฟโตพิษจะต้องใช้ยาในปริมาณที่สูงและการได้รับแสงเป็นเวลานานก่อนที่จะเกิดสิ่งนี้ขึ้น

การรักษาด้วยแสงที่เกี่ยวข้อง

สารหลายชนิดที่ถูกกินเข้าไปหรือนำไปใช้กับผิวหนังเป็นที่ทราบกันว่าทำให้เกิดปฏิกิริยาไวต่อแสงในบุคคลที่ไวต่อยา ซึ่งหมายความว่าไม่ใช่ทุกวิชาที่ใช้สารเหล่านี้ในการพัฒนาปฏิกิริยาแสง

ตารางต่อไปนี้ให้ภาพรวมคร่าวๆของยาที่พบบ่อยที่สุดที่สามารถกำหนดความไวแสง:

ยาเสพติด photot พิษในช่องปาก ตัวอย่าง
ยาปฏิชีวนะ
  • Quinolones: ciprofloxacin, norfloxacin และ levofloxacin
  • tetracycline: tetracycline, doxycycline และ minocycline
  • Sulfonamides: sulfamethoxazole และ trimethoprim
  • azithromycin
ระคายเคือง diphenhydramine
antifungals Griseofulvin
ต้านมาลาเรีย ควินิน, คลอโรวินและไฮดรอกซีคีน
ยาเคมีบำบัด 5-fluorouracil, vinblastine และ dacarbazine
antiarrhythmics amiodarone
โรคหัวใจและหลอดเลือด

  • สารยับยั้ง ACE: captopril และ moexipril
  • Beta-blockers: sotalol
  • คู่อริแคลเซียม: diltiazem และ nifedipine
ยาลดไขมัน simvastatin
ยาขับปัสสาวะ Furosemide, chlorothiazide, hydrochlorothiazide และ bumetadine
ลดน้ำตาลในเลือด Sulfonylureas: chlorpropamide และ glyburide
ต้านการอักเสบ กรด thiaprophene, carprofen, diclofenac, ketoprofen และ naproxen
ร้านขายยาสำหรับรักษาสิว Isotretinoin และ acitretin
ซึมเศร้า Amitriptyline, desipramine, fluoxetine, fluvoxamine และ imipramine
Anxiolytics chlordiazepoxide
โรคจิต Alimemazine, chlorpromazine, levomepromazine, perphenazine, prochlorperazine, โพเมทาซีนและทรีริดาซีน
ยาเสพติด phototoxic สำหรับใช้ในท้องถิ่น ตัวอย่าง
Antiacneici Benzoyl peroxide, tretinoin และ tazarotene
เป็นยา ซัลฟานิลาไมด์
antihistamine โปรเมทาซีน
ยาเสพติด phototoxic อื่น ๆ พืชสมุนไพร: ไฮเปอร์คัม (หรือสาโทเซนต์จอห์น)

ยาคุมกำเนิด

benzocaine

กรด 5-aminolevulinic

อนุพันธ์หรือไม่ <วิตามิน A: Etretinate

สาร Photoallergic ตัวอย่าง
ตัวกรองแสงอาทิตย์
  • กรด Para-aminobenzoic (PABA) - ค่อยๆถูกกำจัดออกจากผลิตภัณฑ์ครีมกันแดดเนื่องจากอัตราการเกิดปฏิกิริยาการแพ้ต่อสารเคมีสูง
  • Oxybenzone
  • cyclohexanol
  • เบนโซฟีโนน
  • salicylates
  • cinnamates
ยาต้านจุลชีพ Chlorhexidine, hexachlorophene และ Dapsone
ยาแก้ปวด Celecoxib
ยาเคมีบำบัด 5-fluorouracil
กลิ่น น้ำมันหอมระเหย: มะกรูด, ซีดาร์, ลาเวนเดอร์, ไม้จันทน์, ไม้ซีดาร์และมัสค์

Fitofotodermatosi

การสัมผัสกับพืชบางชนิด (การกลืนกินหรือสัมผัสกับผิวหนัง) อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาไวต่อแสง; กรณีที่รู้จักกันดีที่สุดคือ hypericum ใช้สำหรับคุณสมบัติของยากล่อมประสาท รับผิดชอบหลักคือน้ำมันพืชและสารที่มีอยู่ในพวกเขาเช่น furocoumarins ผักและพืชบางชนิดที่ทำให้ผิวหนังของคนบางคนไวต่อผลกระทบของแสง UV มากขึ้น ได้แก่ เฟนเนลผักชีโป๊ยกั๊กมะนาวแองเจลิกาพาร์สนิปคื่นฉ่ายและผักชีฝรั่งมะนาวเลมอนและมะเดื่อ

โรคที่สามารถทำให้รุนแรงขึ้นจากความไวแสง

เงื่อนไขทางการแพทย์บางอย่างรุนแรงขึ้นจากการสัมผัสกับแสงแดด:

  • Systemic lupus erythematosus (SLE) มักทำให้เกิดผื่นบนใบหน้า (โดยเฉพาะที่จมูกและแก้ม) ที่อาจไวต่อการสัมผัสกับแสงแดดมาก
  • พอร์ฟีเรีย เป็นโรคที่สืบทอดโดยลักษณะอาการทางผิวหนังซึ่งอาจเลวลงอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นจากแสงแดดด้วยการปะทุและแผลพุพอง
  • Vitiligo เป็นโรคที่พบได้บ่อยที่มีจุดด่างดำที่ผิวหนังซึ่งขาดเมลานินและไวต่อรังสียูวีอย่างมาก
  • รงควัตถุ xeroderma เป็นโรคที่ดูเหมือนว่าจะเกิดจากการแพ้ทางพันธุกรรมต่อผลการก่อมะเร็งของแสงอัลตราไวโอเลต บุคคลที่มี xeroderma pigmentosa มีความสามารถในการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจากแสงแดดซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมพวกเขาถึงมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งผิวหนังมากกว่าคนอื่น ๆ หลายร้อยเท่า ความไวแสงสูงสุดของผิวหนังของพวกเขาทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อผิวหนังทำให้เกิดแผลเป็นและการเริ่มต้นของมะเร็งเซลล์แรกเริ่ม, มะเร็งเซลล์ spinocellular และ melanomas
  • Ocular-cutaneous albinism (OCA) เป็นโรคที่สืบทอดมาจากการสังเคราะห์ของเมลานินที่มีการเปลี่ยนแปลงโดยมีการลดลงของเม็ดสีผมโดยทั่วไป (ซึ่งดูเหมือนจะเป็น bioni) ผิวหนัง (ซีดมาก) และดวงตา (สีฟ้าอ่อนมาก) . การขาดเมลานินเป็นตัวกำหนดว่าจะไม่มีการป้องกันที่ได้รับจากเม็ดสีนี้ดังนั้นผิวหนังและดวงตาจึงไวต่อรังสี UV และมีความไวต่อการถูกทำลายจากแสงแดด

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยส่วนใหญ่จะทำผ่านการตรวจสอบประวัติและวัตถุประสงค์อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยควรรายงานให้แพทย์ทราบถึงยาที่ใช้เมื่อเริ่มต้นการรักษาระยะเวลาที่ได้รับแสงแดดและระยะเวลาที่อาการเกิดขึ้น แพทย์ผิวหนังสามารถยืนยันสภาพได้โดยการทดสอบการแพทช์ผิวหนังหรือการทดสอบการเกิดปฏิกิริยาบนพื้นที่ต่าง ๆ ของผิวหนัง การตรวจสอบเหล่านี้มีประโยชน์อย่างยิ่งในการประเมินปฏิกิริยาที่เกิดจากยาเฉพาะที่ทำให้เกิดการตอบสนองด้วยแสง

การรักษา

วิธีการรักษาแรกและที่สำคัญที่สุดประกอบด้วยการจดจำสารที่รับผิดชอบและหากเป็นไปได้ให้ระงับการใช้แสงไวแสง ปฏิกิริยาสามารถอยู่ได้แม้กระทั่งสองสามสัปดาห์ แต่ปรากฏการณ์มักจะย้อนกลับและแก้ไขได้เอง

โดยทั่วไปทุกคนควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดมากเกินไปโดยเฉพาะผู้ที่ไวต่อแสงหรือใช้ยาที่อาจทำให้ไวต่อแสง บุคคลเหล่านี้ควรลดการสัมผัสกับแสงแดดให้น้อยที่สุดและใช้ครีมกันแดดที่มีคลื่นความถี่กว้างและชุดป้องกัน การใช้ยาท้องถิ่นสามารถช่วยบรรเทาอาการของโรคผิวหนังอักเสบ การใช้ครีมทาสเตียรอยด์เฉพาะที่จะมีประโยชน์ในการรักษารอยแดงในขณะที่ยาแก้แพ้โดยทั่วไปจะลดอาการคันได้ดี ในกรณีที่รุนแรงอาจมีการสั่งยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากสั้น ๆ (10-14 วัน) ภายใต้การดูแลของแพทย์ ในบางกรณีการรักษาอาจรวมถึงการรับประทานยาภูมิคุ้มกันหรือยาต้านมาลาเรีย

ผู้ที่มีโรคผิวหนังอื่น ๆ เช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบควรปรึกษาแพทย์ซึ่งอาจกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม บางครั้งในบางกรณีการรักษาด้วย desensitization ด้วย UVA สามารถระบุได้ซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อให้ผู้ป่วยมีความไวต่อผลกระทบของแสงแดดน้อยลงผ่านการสัมผัสกับแหล่งกำเนิดแสง UV ที่เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปและมีน้ำหนักเบา

แอพพลิเคชั่นทางการแพทย์ที่ใช้ประโยชน์จากความไวแสง

Photodynamic บำบัด (PDT) ใช้แนวคิดของความไวต่อแสงในการรักษาโรคผิวหนังบางชนิดรวมถึงโรคผิวหนังก่อนกำหนด (actinic keratoses), โรคมะเร็งผิวหนังและสิว สั้น ๆ การรักษานี้ใช้ยา photosensitizing (ตัวอย่างเช่น 5-aminolevulinic acid) ที่ใช้ทาและเปิดใช้งานโดยการเปิดเผยเป็นระยะเวลาสั้น ๆ พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบโดยตรงไปยังแหล่งกำเนิดแสงประดิษฐ์ วัตถุประสงค์คือการทำลายเซลล์พิเศษที่ผิดปกติผ่านการกระตุ้นของยาที่เกิดจากแสงหรือในการกระตุ้นการสร้างเม็ดสีท้องถิ่น (มีประโยชน์สำหรับการปกปิดจุดด่างดำที่ชัดเจนกว่าส่วนที่เหลือของผิวหนัง)