ความต้านทานต่ออินซูลิน - ความต้านทานต่ออินซูลิน

ดูเพิ่มเติมที่: รังไข่แบบ Polycystic, ความต้านทานต่ออินซูลินและการให้อาหาร

สภาพทั่วไป

เราพูดถึงการต่อต้านอินซูลินเมื่อเซลล์ของร่างกายลดความไวต่อการกระทำของอินซูลิน; มันตามมาว่าการปล่อยของฮอร์โมนในปริมาณที่รู้จักก่อให้เกิดผลทางชีวภาพต่ำกว่าที่คาด

สั้น ๆ เราจำได้ว่าอินซูลินเป็นฮอร์โมนที่จำเป็นต่อการส่งผ่านกลูโคสจากเลือดไปยังเซลล์ป้องกันความเข้มข้นของเลือด (glycemia) จากการเพิ่มขึ้นมากเกินไป เซลล์ของร่างกายทุกเซลล์ต้องการอินซูลินเพื่อดูดซับกลูโคส อย่างไรก็ตามฮอร์โมนมีความสำคัญต่อกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันซึ่งคิดเป็น 60% ของมวลร่างกายเพียงอย่างเดียว

ในการตอบสนองต่อการดื้อต่ออินซูลินร่างกายใช้กลไกการชดเชยตามการเพิ่มขึ้นของอินซูลิน ในกรณีเหล่านี้เราพูดถึงภาวะไขมันในเลือดสูงเช่นระดับฮอร์โมนในเลือดสูง หากในระยะเริ่มต้นการชดเชยนี้สามารถรักษาระดับน้ำตาลในเลือดในระดับปกติ (Euglycemia) ในขั้นสูงเซลล์ตับอ่อนที่รับผิดชอบในการผลิตอินซูลินไม่สามารถปรับการสังเคราะห์ ผลที่ได้คือการเพิ่มขึ้นของ glycemia โพสต์ prandial

ในที่สุดในระยะสุดท้ายการลดความเข้มข้นของอินซูลินในพลาสมาต่อไป - เนื่องจากการลดลงอย่างต่อเนื่องของเซลล์เบต้า - ตับอ่อน - กำหนดลักษณะของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงแม้ในสภาวะอดอาหาร

ดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่การดื้อต่ออินซูลินมักจะหมายถึงแอน แทมแคมเบอร์ของเบาหวาน

เพื่อทำความเข้าใจเหตุผลทางชีววิทยาที่อยู่เบื้องหลังวิวัฒนาการเชิงลบนี้จำเป็นต้องมีความรู้เพียงพอเกี่ยวกับกลไกการควบคุมน้ำตาลในเลือดและฮอร์โมนที่มีส่วนร่วม สรุปความต้านทานต่ออินซูลินกำหนด:

• การเพิ่มขึ้นของการย่อยสลายไตรกลีเซอไรด์ในเนื้อเยื่อไขมันด้วยการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันในพลาสมา

• การลดลงของการดูดซึมกลูโคสในระดับกล้ามเนื้อด้วยการลดลงของผลที่ตามมาในการเก็บไกลโคเจน;

• การสังเคราะห์กลูโคสจากตับที่มากขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของกรดไขมันในเลือดและการหายไปของกระบวนการที่ยับยั้งมัน โดยการสะท้อนมีการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดที่ถือศีลอด
• เป็นที่เชื่อกันว่าการชดเชย hyperinsulinemia ทำให้เบต้าเซลล์ไม่สามารถเปิดใช้งานกลไกโมเลกุลทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับการทำงานที่เหมาะสมและการอยู่รอดตามปกติ การทำงานที่ลดลงของเซลล์ตับอ่อนเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์อินซูลินเปิดประตูสู่เบาหวานชนิดที่สอง

เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเป็นส่วนสำคัญของการต้านทานต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตามในระหว่างการออกกำลังกายเนื้อเยื่อนี้สูญเสียการพึ่งพาอินซูลินและกลูโคสประสบความสำเร็จในการเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อแม้ในระดับที่ต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งอินซูลิน

สาเหตุ

สาเหตุของการดื้อต่ออินซูลิน มีมากมาย

จากมุมมองทางชีวภาพปัญหาสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ในระดับก่อนรับเลี้ยงรับหรือหลังรับรวมถึงการทับซ้อนที่เป็นไปได้ต่างๆ ความต้านทานต่ออินซูลินอาจเกิดจากปัจจัยของฮอร์โมน; ตัวอย่างเช่นข้อบกพร่องเชิงคุณภาพในการผลิตอินซูลินเป็นไปได้เช่นเดียวกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนมากเกินไปที่มีผลต่อต้านการโดดเดี่ยว ในชั้นเรียนของสารตกฮอร์โมนเหล่านี้ทั้งหมดเช่นอะดรีนาลีนคอร์ติซอลและกลูคากอนสามารถต่อต้านการกระทำของอินซูลินเพื่อกำหนดความต้านทานต่ออินซูลินเมื่ออยู่ในส่วนเกิน (ตามปกติเกิดขึ้นในกลุ่มอาการคุชชิง)

วิธีที่ฮอร์โมนต่อต้านอินซูลินเหล่านี้มีความแตกต่างกันมากที่สุดตัวอย่างเช่นพวกมันสามารถทำหน้าที่ในการรับอินซูลินเพื่อลดจำนวน (เป็นกรณีของ GH) หรือในการส่งสัญญาณที่กราฟต์โดยการผูกกับตัวรับอินซูลิน (จำเป็นต้องควบคุม การตอบสนองของเซลล์) การกระทำทางชีวภาพครั้งสุดท้ายนี้ประกอบด้วยการแจกจ่าย GLUT4 * น้ำตาลกลูโคสจากช่องภายในเซลล์ไปยังพลาสมาเมมเบรน ทั้งหมดนี้ช่วยเพิ่มปริมาณกลูโคส การรับประทานฮอร์โมนเหล่านี้จากภายนอก (เช่นคอร์ติโซนหรือฮอร์โมนการเจริญเติบโต) อาจทำให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้สาเหตุทางพันธุกรรมอาจมีอยู่เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในตัวรับอินซูลิน อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุของการดื้อต่ออินซูลินยังไม่สามารถระบุได้อย่างชัดเจน

นอกเหนือจากองค์ประกอบที่สืบทอดมาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ในกรณีส่วนใหญ่ความต้านทานต่ออินซูลินส่งผลกระทบต่อกลุ่มตัวอย่างที่ได้รับผลกระทบจากโรคและเงื่อนไขต่าง ๆ เช่นความดันโลหิตสูงโรคอ้วน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหุ่นยนต์หรือช่องท้อง) การตั้งครรภ์ตับไขมัน หลอดเลือด, โรครังไข่ polycystic, hyperandrogenism และ dyslipidemia (ค่าสูงของ tiglycerides และคอเลสเตอรอล LDL ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของ HDL คอเลสเตอรอล) เงื่อนไขเหล่านี้เกี่ยวข้องกับองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ยังเป็นสาเหตุ / ผลที่อาจเกิดขึ้นจากการดื้ออินซูลินและเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรค

การสอบข้อเขียนงานวิจัยที่เฉพาะเจาะจงมีราคาแพงมากและมีข้อ จำกัด จะมีการประเมินระดับความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสและอินซูลินในพลาสมาในทางคลินิก

บางครั้งก็ใช้เส้นโค้ง glycemic คลาสสิคซึ่งในการปรากฏตัวของความต้านทานต่ออินซูลินมีหลักสูตรค่อนข้างปกติยกเว้นการนำเสนอแล้ว - หลังจากหลายชั่วโมง - glycaemia ลดลงอย่างรวดเร็ว

การรักษา

การรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับการดื้อต่ออินซูลินนั้นได้รับจากการออกกำลังกายเป็นประจำซึ่งเกี่ยวข้องกับการลดน้ำหนักและการนำอาหารมาใช้โดยพิจารณาจากปริมาณแคลอรี่ที่พอเหมาะและการบริโภคอาหารที่มีดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ มีประโยชน์เช่นกันอุปกรณ์ที่สามารถลดหรือชะลอการดูดซึมน้ำตาลในลำไส้ (อะคาร์โบสและอาหารเสริมเส้นใยเช่นกลูโคแมนแนนและ psyllium) ยาบางชนิดที่ใช้ในการรักษาโรคเบาหวานเช่นเมตฟอร์มินพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาภาวะดื้อต่ออินซูลิน อย่างไรก็ตามมันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะเข้าไปแทรกแซงก่อนอื่นในเรื่องอาหารและในระดับของการออกกำลังกายโดยใช้การบำบัดด้วยเภสัชวิทยาเฉพาะเมื่อการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตไม่เพียงพอ