สภาพทั่วไป
ปริมาณเลือดของ แอนติบอดีต่อต้าน gliadin (AGA), แนะนำในการปฏิบัติทางคลินิกในช่วงต้นทศวรรษ 1980 เป็นความช่วยเหลือที่มีคุณค่าในการคัดกรองผู้ป่วยที่มี enteropathy gluten-sensitive โรคช่องท้อง
ในปีที่ผ่านมาความสำคัญของแอนติบอดีต่อต้าน gliadin ต่อการวินิจฉัยโรค celiac ได้ลดลงเนื่องจากการมาถึงของเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันวิทยาที่มีความไวและความจำเพาะมากขึ้นเช่น anti-endomysial autoantibodies (EmA) และ anti-transglutaminase autoantibodies (tTGA )
โรคช่องท้องเป็นโรคที่เกิดจากการรับประทานกลูเตน โปรตีนนี้ส่วนใหญ่มีอยู่ในข้าวสาลี, ข้าวไรย์, ข้าวโอ๊ตและข้าวบาร์เลย์ ในอาสาสมัครที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมการกินกลูเตนจะไม่ได้รับการยอมรับจากเยื่อบุลำไส้ เหตุการณ์นี้ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและภูมิคุ้มกันซึ่งทำลายผนังของลำไส้และเมื่อเวลาผ่านไปไม่อนุญาตให้ดูดซับสารอาหารที่มีอยู่ในอาหาร ในสิ่งมีชีวิตที่ได้รับผลกระทบจากโรค celiac นั้นยังมีการตอบสนองที่เปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งกำหนดการก่อตัวของแอนติบอดีต่อกลูเตน (เรียกว่า AGA, แอนติบอดีต่อต้าน gliadin) และต่อเยื่อบุลำไส้ (EMA หรือ tTG)
โรคช่องท้องสามารถส่งผลกระทบต่อทุกวัยเนื่องจากมีผลกระทบต่อเด็กและผู้ใหญ่โดยไม่เลือกปฏิบัติ
อะไร
Gliadin เป็นส่วนหนึ่งของกลูเตนซึ่งเป็นโปรตีนที่พบได้ในธัญพืชเกือบทั้งหมด (โดยเฉพาะข้าวสาลี แต่ยังรวมถึงข้าวไรย์ข้าวโอ๊ตและข้าวบาร์เลย์)
Gliadin เป็นการย่อยโปรตีนของกลูเตน แม้กระนั้นมันจะถูกต้องมากขึ้นที่จะพูดถึง gliadins เนื่องจากมีรูปแบบหรือส่วนประกอบที่แตกต่างกันของโปรตีนแตกต่างกันเล็กน้อยจากกันและแบ่งออกเป็นสี่ส่วนตามน้ำหนักโมเลกุลและการตอบสนองด้วยไฟฟ้า: α, Β, γและω
การย่อยกลูเตนที่ถูกย่อยด้วยอาหารจะสร้างเปปไทด์ (เช่นโมเลกุลขนาดเล็ก) เช่น gliadin ซึ่งสามารถกระตุ้นการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจงจาก IgG และ IgA
แอนตี้ - gliadin แอนติบอดี autoantibodies ผลิตเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อต้าน gliadin ซึ่งเป็นที่ยอมรับในคนที่มีความไวต่อกลูเตนและสัมผัสกับหลังในช่วงระยะเวลาหนึ่ง
ด้วยเหตุนี้เชื่อว่า gliadin เป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติซึ่งนำไปสู่การฝ่อของ villi ลำไส้ในโรค celiac หากไม่รวมกลูเตนจากอาหารของผู้ที่เป็นโรคจะมีการปรับปรุงและรักษาแผลในลำไส้เล็กอย่างรวดเร็ว
เพราะมันวัด
ปริมาณของ AGA ตระหนักถึงการมีอยู่ของแอนติบอดีที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและภูมิคุ้มกันที่ฐานของโรค celiac
การทดสอบในห้องปฏิบัติการนี้มีส่วนช่วยในการวินิจฉัยโรค celiac และช่วยให้สามารถตรวจสอบการรักษาหรือประสิทธิผลของอาหารปราศจากกลูเตน
การตรวจจะถูกระบุโดยแพทย์ในการปรากฏตัวของอาการที่แนะนำการปรากฏตัวของโรค celiac รวมไปถึง:
- ตอนที่ท้องเสียและอาเจียน;
- อาการปวดท้อง;
- โรคโลหิตจาง;
- ลดน้ำหนัก
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
- ความอยากอาหารไม่ดี
การวิจัยของ AGA ยังมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรค celiac ในเด็กอายุน้อยกว่าสองปีที่มีข้อสงสัยต่อต้านหรือ transglutaminase (TTG) หรือแอนติบอดีเชิงลบและในกรณีของการขาด IgA
ค่าปกติ
โดยปกติแอนติบอดีต่อต้าน gliadin จะหายไป (นั่นคือการค้นหา AGA ให้ผลเชิงลบ)
AGA Alti - สาเหตุ
แอนติบอดีต่อต้าน gliadin จะเพิ่มขึ้นปานกลางหรือเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในวิชาที่มีความไวต่อกลูเตน โดยทั่วไปหากการทดสอบเป็นบวกการวินิจฉัยโรค celiac มีโอกาส
AGA Bassi - สาเหตุ
ระดับต่ำของแอนติบอดีต่อต้าน gliadin มักจะไม่เกี่ยวข้องกับปัญหาทางการแพทย์และ / หรือผลทางพยาธิวิทยาดังนั้นพวกเขาจะไม่ถือว่าเกี่ยวข้องทางคลินิก
วิธีการวัด
การวิจัยของแอนติบอดีต่อต้าน gliadin (AGA) จะดำเนินการผ่านตัวอย่างเลือดง่าย ๆ ที่จะดำเนินการในขณะท้องว่าง
การจัดเตรียม
ปริมาณของแอนติบอดีต่อต้าน gliadin คือการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการที่ไม่จำเป็นต้องมีการเตรียมการใด ๆ การกินยาไม่ได้ส่งผลต่อผลการทดสอบ แต่แพทย์ของคุณอาจระบุว่าคุณอดอาหารอย่างน้อย 8 ชั่วโมงก่อนที่คุณจะสามารถถอนได้
การตีความผลลัพธ์
หากการค้นหาแอนติบอดีต่อต้าน gliadin เป็น "เชิงลบ" หรือ "ขาด" ก็หมายความว่าคนที่ไม่ทุกข์ทรมานจากโรค celiac ผลการ "บวก" หรือ "ปัจจุบัน" บ่งชี้การปรากฏตัวของโรคแทน
อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการทดสอบสามารถเป็นบวกได้อย่างง่ายดายแม้ในโรคลำไส้อักเสบที่ไม่ได้เกิดจากการแพ้กลูเตน
ความไวและความจำเพาะของการสอบ
การตอบสนองในแอนติบอดีต่อต้าน gliadin ในซีรัมเป็นการชี้นำของโรค celiac แต่ไม่ไวมากหรือเฉพาะเจาะจงมาก
ในแอนติบอดีต่อต้าน gliadin ในซีรัมของผู้ป่วย celiac ถูกตรวจพบทั้งระดับ IgA และ IgG ในขณะที่ในกลุ่มที่แพ้จะมีแอนติบอดีต่อต้าน gliadin ในระดับ IgE
แอนติบอดีต่อต้าน gliadin ของคลาส IgG นั้นมีความไวมากกว่าตัวบ่งชี้เล็กน้อย แต่มีความเฉพาะเจาะจงน้อยกว่าคลาส IgA (พวกเขาจึงประสบความสำเร็จในการระบุจำนวน coeliacs ที่มากขึ้น แต่มีแนวโน้มที่จะพิจารณาผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีด้วยเช่นกัน) แอนติบอดีต่อต้าน gliadin ของชั้น IgA ในทางกลับกันมีความไวน้อยกว่าเล็กน้อย แต่ชัดเจนยิ่งขึ้นโดยเฉพาะ
ทดสอบ | ความไว * | จำเพาะ * |
AGA IgG | 82-87% | 67-80% |
AGA IgA | 80-85% | 88-92% |
ความไวที่เพิ่มขึ้นของแอนติบอดีต่อต้าน gliadin IgG นั้นเกิดจากการไม่ได้รับ celiac ร้อยละที่ไม่สำคัญซึ่งไม่ได้ผลิต IgA; โดยเฉพาะอย่างยิ่งปริมาณของ AGA IgG สามารถ จำกัด การระบุของอาสาสมัครที่มีการขาด IgA และในเด็กอายุต่ำกว่าสองปีซึ่งในชั้น IgA ยังคงเป็นตัวแทนที่ไม่ดี
โดยทั่วไปอายุต่ำกว่าสามปีแอนติบอดีต่อต้าน gliadin มีความสำคัญในการวินิจฉัยที่สูงมากเนื่องจากการตอบสนองของแอนติบอดีต่อ gliadin เป็นสิ่งแรกที่ปรากฏหลังจากการแนะนำของกลูเตน
ด้านบนอธิบายว่าทำไมระดับ IgA ในซีรัมจึงถูกตรวจพบโดยทั่วไปพร้อมกับเครื่องหมายทางเซรุ่มวิทยาของโรค celiac
- ผลในเชิงบวกที่ผิดพลาดของ AGA นั้นพบได้บ่อยในอาสาสมัครที่มีอาการท้องเสียยืดเยื้อโพสต์ลำไส้, โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง, กลุ่มอาการดาวน์, โรคปอดเรื้อรัง, โรคภูมิแพ้และโรคอื่น ๆ
- ผลในเชิงบวกที่ผิดพลาดของ AGA IgG นั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้แปรปรวนในผู้ที่เป็นโรคภูมิต้านตนเอง
เมื่อเร็ว ๆ นี้การทดสอบในห้องปฏิบัติการได้รับการพัฒนาสำหรับการทดสอบของ AGA ซึ่งมีการใช้ เปปไทด์ gliadin deamidated ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความถูกต้องในการวินิจฉัยที่เหนือกว่าสำหรับโรค celiac เมื่อเทียบกับการทดสอบ antigliadine มาตรฐาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทดสอบเพื่อหาแอนติบอดีที่จับกับเปปไทด์สังเคราะห์ที่ปนเปื้อน deamidated (DGP) ช่วยให้สามารถทำการกู้คืนอย่างมีนัยสำคัญของสิ่งที่เรียกว่า
แม้ว่าความสำคัญของ AGA ในการวินิจฉัยโรค celiac นั้นกำลังลดลง แต่ IgA anti-gliadin antibodies ยังคงมีบทบาทสำคัญในการตรวจสอบการตอบสนองของ celiac กับอาหารปราศจากกลูเตน โดยทั่วไปหลังจาก 3-6 เดือนของการบำบัดด้วยอาหารมีการหายไปของ AGA IgA ในขณะที่ภายหลัง AGA IgG จะลดลงในภายหลัง (12-18 เดือน) positivity แบบต่อเนื่องแม้ที่ระดับ titer ต่ำแสดงว่าผู้ป่วยลดการปฏิบัติตาม aglutinated diet
