โดย Dr. Marco Siffi
ระบบภูมิคุ้มกันเป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญสำหรับร่างกายของเรามีความสามารถในการรับรู้และทำลายเชื้อจุลินทรีย์ที่บุกรุกและช่วยรักษา สภาวะสมดุล ภายใน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการวิจัยบางอย่างเกี่ยวกับการออกกำลังกายและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในนักกีฬาพบว่าการรวมกันนี้ไม่ได้มีความหมายเหมือนกันกับประสิทธิภาพของระบบภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์แบบเสมอไป
2.1 หมายเหตุในระบบภูมิคุ้มกัน
ระบบนี้ประกอบด้วยอวัยวะส่วนกลางและส่วนปลาย ของพืชเป็นส่วนหนึ่งของต่อมไทมัสและไขกระดูกในขณะที่อุปกรณ์ต่อพ่วงจะแสดงโดยต่อมน้ำเหลืองม้ามเซลล์น้ำเหลืองของเลือดและน้ำเหลือง (3) (16) ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีการจัดโครงสร้างการทำงานที่สอง; การแข่งขันครั้งแรกที่ได้ รับการยอมรับ aspecific ตามมาด้วย phagocytosis และทำลายโดย polymorphonuclear, macrophage และ " นักฆ่าธรรมชาติ " (NK) เซลล์เม็ดเลือดขาว ซึ่งสามารถตรวจพบความผิดปกติในเยื่อหุ้มเซลล์และมีส่วนร่วมในการทำลายเซลล์มะเร็งหรือไวรัสที่ติดเชื้อ . ขั้นตอนที่สองจะแสดงโดยการ รับรู้ที่เฉพาะเจาะจงของ แอนติเจนและดำเนินการโดย T และ B lymphocytes T เซลล์เม็ดเลือดขาวชุด T, ต่อไปนี้การติดต่อกับแอนติเจนจะถูกจำลองแบบและแตกต่างเป็น เซลล์ effector หรือ T กฎระเบียบ (T helper และ T suppressor ) โดดเด่นด้วยการครอบครองตัวรับ CD4 และ CD8 ที่เฉพาะเจาะจงและรับผิดชอบภูมิคุ้มกันของเซลล์ ลิมโฟซัยต์ B-series แตกต่างกันใน พลาสมาเซลล์ที่ ผลิตแอนติบอดีและรับผิดชอบต่อภูมิคุ้มกันของร่างกาย (1) การเปิดใช้งานของทั้งสองระบบจะถูกกระตุ้นโดยการเชื่อมต่อแอนติเจน - เซลล์, การมีเพศสัมพันธ์ระหว่างเซลล์และการแทรกแซงของ polypeptides cytokines, lymphokines, monochins, interleukins ดังแสดงในรูปที่ 2.1 สารเหล่านี้มีความสามารถในการแทรกแซงตัวรับเซลล์เป้าหมาย การเปิดใช้งานของ T และ B ที่ซับซ้อนเกี่ยวข้องกับการจับและการประมวลผลของแอนติเจนสอดคล้องกับโมเลกุล histocompatibility (HLA-DR) โดยขนาดใหญ่และเซลล์อื่น ๆ องค์ประกอบเหล่านี้จะประมวลผลและปล่อย interleukin 1 (IL-1) ซึ่งในทางกลับกันทำให้เซลล์ "T helper" (CD4 +) ก่อให้เกิด interleukin 2 (IL-2) cytokine ที่สองนี้ส่งเสริมและควบคุมการจำลองแบบของเซลล์ effector เฉพาะแอนติเจนและเซลล์ผู้ช่วย องค์ประกอบอื่น ๆ ที่สามารถตรวจสอบการเจริญเติบโตความแตกต่างและกิจกรรมเฉพาะของ T และ B lymphocytes ในขั้นตอนต่าง ๆ ของการพัฒนาคือ interferon และ interleukins-4, -5 และ 6 และสิ่งที่เรียกว่า Tumor necrosis factor (TNF) ) ปัจจัยอื่น ๆ ซึ่งเป็นหนึ่งในการเปิดใช้งาน macrophages และ IL-1 จำและเปิดใช้งานองค์ประกอบของการป้องกันประเทศ การผลิตของ IL-1, TNF และ IL-6 นั้นเกิดขึ้นพร้อมกันหลังจากได้รับการกระตุ้นจากตัวแทนที่หลากหลายและไม่ติดเชื้อ ควรสังเกตว่าเป้าหมายของไซโตไคน์เหล่านี้ไม่เพียง แต่เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์อื่น ๆ ที่อยู่ในอวัยวะและระบบต่างๆ ดังนั้น IL-1 สามารถที่จะยึดเกาะกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดและไฟโบรบลาสต์ส่งเสริมการสลายของกระดูกและการทำลายกระดูกอ่อนกระตุ้นการจำลองแบบของเซลล์เยื่อบุผิว, ไขข้อและเซลล์บุผนังหลอดเลือดและไฟโบรบลาสต์; แทนมันมีผล catabolic ในเซลล์กล้ามเนื้อและทำให้เกิดการตายของเซลล์บางสาย, ทำให้เกิดการผลิตของ prostaglandins และการสังเคราะห์เอนไซม์ในมนุษย์, และส่งเสริมการตอบสนองระยะเฉียบพลันโดยเซลล์ตับ, เพิ่ม ACTH และ ไข้; เมื่อ TNF ชักจูงให้เกิดการผลิตของ IL-6, TNF ซึ่งมีชื่อแสดงความสามารถในการทำลายเนื้องอกบางชนิดโดยกำจัดเส้นเลือดหรือโจมตีเซลล์โดยตรงทำหน้าที่ในทางปฏิบัติในเซลล์เป้าหมายเดียวกันของ IL-1 ซึ่งมันออกแรงเหมือนกัน หรือทำหน้าที่ประสานกัน นอกจากนี้ยังเป็นตัวเหนี่ยวนำที่มีศักยภาพของ IL-1 ในแมคโครฟาจและเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในบรรดาไซโตไคน์ทั้งหมด TNF นั้นเป็นเซลล์ที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่แข็งแกร่งที่สุดในขณะที่ส่วนที่ดำเนินการในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่จำเพาะนั้นมีขนาดเล็กกว่ามาก ในที่สุด IL-6 ก็ดำเนินกิจกรรมของ IL-1 และ TNF ผลกระทบของมันถูกทำเครื่องหมายไว้ที่ตับและระบบประสาทส่วนกลางและมีผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงน้อยลง อาจกล่าวได้ว่ากิจกรรมหลักของ IL-6 นั้นอนุรักษ์นิยมมากกว่าการอักเสบแบบโปร (1) (34) (18)
รูปที่ 2.1 In A เป็นแผนผังแสดงกลไกการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่มีลักษณะเฉพาะโดยการสัมผัสบนเยื่อหุ้มเซลล์ของแมคโครฟาจของ histocompatibility complex (MHC) ของ type II ใน B กลไกของการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่มีลักษณะเฉพาะคือการสัมผัสบนเยื่อหุ้มเซลล์ที่ติดเชื้อโดยไวรัสของ MHC ชนิดที่ 1 จะปรากฏขึ้นใน C มันก็แสดงให้เห็นถึงกลไกของภูมิคุ้มกันที่สร้างภูมิคุ้มกันแอนติบอดี กิจกรรมของ B lymphocytes (จาก Fisiologia dell 'uomo, Edi-ermes, Milan, 2005)
การกระตุ้นการทำงานของ เซลล์ B ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน เซลล์พลาสมา ซึ่งในที่สุดก็ถูกกระตุ้นให้สร้าง อิมมูโนโกลบูลิน สามารถวัดได้ในซีรัมและของเหลวอินทรีย์อื่น ๆ (เช่นน้ำลาย) และแบ่งออกเป็น 5 ชั้น:
- อิมมูโนโกลบูลินจี (IgG) มีจำนวนมากที่สุดและสามารถต่อต้านไวรัสแบคทีเรียและสารพิษจำนวนมากได้
- อิมมูโนโกลบูลิน E (IgE) ปล่อยสารที่มีความสามารถในการเร่งการอักเสบในท้องถิ่น
- อิมมูโนโกลบูลิน D (IgD) มีอยู่บนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่มีความสามารถในการจับโมเลกุลแอนติเจน
- อิมมูโนโกลบูลินเอ็ม (IgM) เป็นคนแรกที่ถูกหลั่งออกมาเมื่อมาถึงของแอนติเจนที่รับผิดชอบในการเกาะติดกัน;
- อิมมูโนโกลบูลิน A (IgA) มีอยู่ในสารคัดหลั่งต่อมยึดติดกับเยื่อเมือกและโจมตีเชื้อโรคก่อนที่จะเข้าสู่เนื้อเยื่อ
เมื่อโมเลกุลอิมมูโนโกลบูลินได้รับความสามารถในการทำปฏิกิริยาเฉพาะพวกมันจะถูกเรียกว่า แอนติบอดี สิ่งเหล่านี้ปกป้องโฮสต์โดยการรวมตัวกันของจุลินทรีย์ agglutinating นิยม phagocytosis เปิดใช้งานส่วนประกอบการผลิต opsonins และ neutralizing พิษแบคทีเรีย (13)
