สภาพทั่วไป
Glomerulonephritis เป็นโรคอักเสบที่ส่งผลกระทบต่อไตโดยเฉพาะอย่างยิ่ง glomeruli ไตลดความสามารถในการกรองของพวกเขา เนื่องจากกระบวนการอักเสบที่มีผลต่อไต, ตาข่ายของไต sieves เบิกกว้างและ glomeruli ให้ส่วนประกอบของเลือดปกติเก็บไว้: มันเป็นกรณีของโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งในการปรากฏตัวของ glomerulonephritis ในปริมาณที่มากเกินไป ปัสสาวะ
การสูญเสียนี้ทำให้เลือดของส่วนประกอบต่าง ๆ มีความสำคัญต่อความสมดุลของของเหลวในร่างกายโดยอาจเกิดอาการบวมน้ำโลหิตจางและความดันโลหิตสูง
ภาพของอวัยวะไต: มันถูกสร้างขึ้นโดยส่วนหลอดเลือด (ประกอบด้วยลูกของเส้นเลือดฝอยที่เรียกว่าไตเส้นโลหิตฝอย) ล้อมรอบด้วยแคปซูลเยื่อบุผิว (แคปซูลของโบว์แมน)
ด้านหลังประกอบด้วยแผ่นเยื่อบุผิวสองแผ่น: ใบปลิวข้างขม่อมและอวัยวะภายใน หลังประกอบด้วยเซลล์พิเศษที่เรียกว่า podocytes
ระหว่างสองแผ่นเยื่อบุผิวห้องที่เรียกว่าห้อง glomerural ถูกสร้างขึ้นภายในซึ่งการกรองของไตจะถูกเท
พ็อดไซต์นั้นมีส่วนขยาย (ก้านดอก) ซึ่งพวกมันไปถึงเยื่อบุผิวของเส้นเลือดฝอย เซลล์เหล่านี้มีประจุลบและมีช่องว่างเล็ก ๆ ที่ป้องกันไม่ให้โมเลกุลที่ใหญ่ที่สุดในเลือดไหลผ่าน เมื่อได้รับความเสียหายจากกระบวนการอักเสบพอดไซน์จะเพิ่มการซึมผ่านทำให้โมเลกุลขนาดใหญ่เช่นโปรตีน
กระบวนการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ glomerulonephritis โดยทั่วไปแล้วจะมีความสมมาตรและทวิภาคีโดยเกี่ยวข้องกับ glomeruli ของไตทั้งสอง
มี หลายรูปแบบของ glomerulonephritis ที่ มีการเกิดโรคหลักสูตรและการพยากรณ์โรคที่แตกต่างกันตั้งแต่รูปแบบที่ไม่มีอาการไปสู่รูปแบบร้ายแรงที่พัฒนาในทางเฉียบพลันหรือเรื้อรังต่อไตวาย องค์ประกอบที่ทำหน้าที่เป็นกาวระหว่างรูปแบบต่าง ๆ คือการปรากฏตัวของความเสียหายอักเสบของไต glomeruli สำหรับส่วนที่เหลือมีความแปรปรวนกว้างทั้งสาเหตุของการกำเนิดและการรักษาที่เหมาะสมที่สุด
ประการแรกรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังมีความโดดเด่นเช่นเดียวกับรูปแบบดั้งเดิมและรอง
- เฉียบพลัน glomerulonephritis: การโจมตีอย่างฉับพลันของ haematuria และโปรตีนพร้อมกับไตวายอย่างรวดเร็วก้าวหน้า, มีอาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูง, และเพิ่มขึ้นใน creatinine ในเลือดและ azotemia
- ไตอักเสบเรื้อรัง: การลดลงของการทำงานของไตช้าและมีความก้าวหน้า, มีการค้นพบปัสสาวะของ haematuria และโปรตีน, ซึ่งค่อย ๆ นำไปสู่กลุ่มอาการของโรคเลือด; การปรากฏตัวของภาวะไตวายนั้นใช้เวลาหลายวันหรือหลายปีและเป็นผลมาจากความเสียหายจากการสึกหรอของ nephron ที่ยังมีชีวิตอยู่เนื่องจากการชดเชยการทำงานเกินพิกัด ปัจจุบันโปรตีนไม่เกิน 3 กรัมใน 24 ชั่วโมง
- ดั้งเดิม glomerulonephritis: เพียงอย่างเดียวหรือส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อไต: ปัญหาสาเหตุของความผิดปกติอยู่ในระดับไต
- รอง glomerulonephritis: เป็นการแสดงออกของโรคที่ส่งผลกระทบต่ออวัยวะอื่นหรือสิ่งมีชีวิตทั้งระบบ (โรคทางระบบเช่นโรคลูปัส erythematosus หรือโรคเบาหวาน)
บางครั้ง glomerulonephritis ไม่สามารถสืบย้อนกลับไปยังสาเหตุเฉพาะเนื่องจากแพทย์ไม่สามารถระบุองค์ประกอบสาเหตุสาเหตุ: ในกรณีนี้ glomerulonephritis ไม่ทราบสาเหตุจะกล่าวถึง
glomerular ไตและการทำงานของไต
nephron เป็นหน่วยการทำงานของไตคือการก่อตัวทางกายวิภาคที่เล็กที่สุดที่สามารถทำหน้าที่ทั้งหมดที่อวัยวะรับผิดชอบ แต่ละคางทูมของ nephrons สองอันโดยประมาณที่มีอยู่ในไตแต่ละแห่งจะถูกแบ่งออกเป็นสองส่วนที่สำคัญ:
- ไตหรือ Malpinghi เม็ดโลหิต (glomerulus + แคปซูลของโบว์แมน): รับผิดชอบการกรอง;
- ระบบท่อ: รับผิดชอบการดูดซับและการหลั่ง
และดำเนินกระบวนการพื้นฐานที่สาม:
- การกรอง: เกิดขึ้นใน glomerulus ซึ่งเป็นระบบเส้นเลือดฝอยที่มีความเชี่ยวชาญสูงซึ่งช่วยให้โมเลกุลเล็ก ๆ ของเลือดไหลผ่านได้เพียง แต่ต่อต้านโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดที่มีขนาดใหญ่กว่าเท่านั้น
- reabsorption and secretion: เกิดขึ้นในระบบ tubular โดยมีจุดประสงค์ในการกู้คืนสารกรองที่มีมากเกินไป (เช่นกลูโคสซึ่งร่างกายไม่สามารถเสียด้วยปัสสาวะ) และกำจัดสารกรองที่ไม่เพียงพอ
อาการและภาวะแทรกซ้อน
ดูเพิ่มเติม: อาการของโรคไตอักเสบ
อาการทางคลินิกหลักของ glomerulonephritis ปัสสาวะปัสสาวะโปรตีนฟังก์ชั่นการทำงานของไตบกพร่องความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงบวม
ในระดับคลินิกสิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะ:
- Glomerulonephritis เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคไต: ลักษณะโปรตีน, ปัสสาวะที่เกี่ยวข้องกับถังเลือด, ความดันโลหิตสูง, โซเดียมและอาการบวมน้ำเก็บน้ำ, การทำงานของไตปกติหรือลดลง; มันเกิดจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของไตและความเสียหายจากการอักเสบของเส้นเลือดฝอยไต
- glomerulonephritis เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการของโรคไต: โดดเด่นด้วยโปรตีนโดยไม่ต้องปัสสาวะโดย hypoalbuminemia และอาการบวมน้ำโดยไขมันในเลือดสูงและ lipiduria; มันเป็นเงื่อนไขที่ร้ายแรงน้อยกว่าเมื่อเทียบกับก่อนหน้านี้เนื่องจากมีการซึมผ่านของไตเพิ่มขึ้นด้วยการเก็บรักษาการทำงานของไตโดยไม่ต้องผ่านเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ
การศึกษาในเชิงลึก: อาการ glomerulonephritis เกิดขึ้นได้อย่างไร?
การอักเสบและความเสียหายของไต
↓
การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงในการซึมผ่าน
↓
โปรตีนในปัสสาวะ = การสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ→สามารถสังเกตได้จากโฟมในปัสสาวะ
↓
Hypoproteinemia (หรือ hypoprotidemia หรือ hypoalbuminemia) = การลดลงของโปรตีนในเลือด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งของโปรตีนชนิดหนึ่งซึ่งเป็นโปรตีนในพลาสมาที่มีมากที่สุด)
↓
การลดลงของ oncotic (หรือ colloidosmotic) ความดันในพลาสมา + lipiduria จากไขมันในเลือดสูงที่เกิดจากการกระตุ้นการสังเคราะห์ไลโปโปรตีนในตับและโดยการสูญเสียปัสสาวะของปัจจัยบางอย่างที่ควบคุมการเผาผลาญไขมัน
↓
การกระจัดของของเหลวในช่องว่างนอกเซลล์→เกิดขึ้นของอาการบวมน้ำ (เริ่มต้นในตอนเช้าที่ระดับรอบดวงตาแล้วขยายไปถึงเท้า, ข้อเท้าและหน้าท้อง) + Hypovolemia + ลดความดันโลหิต
↓
ลดปริมาณเลือดไปยังไต
↓
หลั่ง renin ที่เพิ่มขึ้น→การเปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin + เพิ่มการปลดปล่อย aldosterone →การกักเก็บไฮดรอกซัลและอาการบวมน้ำทำให้รุนแรงขึ้น + ภาวะความดันโลหิตสูงอ่อน→เพิ่มแรงดัน hydrostatic ใน glomerulus กระบวนการกรองที่เพิ่มขึ้น
ความเสียหายของไตกับการทำลายของชั้นบุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยไต
↓
การเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงในการซึมผ่าน
↓
ปัสสาวะ = การมีเลือดในปัสสาวะ→ในกรณีที่ปัสสาวะมาโครใช้ปัสสาวะมีสีเข้มคล้ายกับชาหรือโคคาโคล่า ในกรณีของ microhematuria การปรากฏตัวของเลือดในปัสสาวะสามารถตรวจพบได้โดยการตรวจทางเคมีของเอนไซม์ในปัสสาวะ
↓
โรคโลหิตจาง = การลดลงของความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินในเลือดยังสามารถนำไปสู่การสูญเสียของเฟอร์ริตินในปัสสาวะเนื่องจากการซึมผ่านของไตเพิ่มขึ้น (ดังนั้นจึงพบได้ในกรณีของโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคไต)
↓
อ่อนเพลียเมื่อยล้า
ความเสียหายจากการอักเสบต่อไต glomeruli ด้วยการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและการอุดตันของเส้นเลือดฝอยนำไปสู่การลดอัตราการกรองของไต
↓
เพิ่มการปล่อย renin จากอุปกรณ์ iuxtraglomerular ด้วยการเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone
↓
เพิ่มการกักเก็บน้ำและโซเดียมเนื่องจากความสามารถในการขับถ่ายของไตลดลง (โดยเฉพาะโซเดียม)
↓
ความดันโลหิตสูง (หมายเหตุ: ความดันโลหิตสูงอาจเป็นสาเหตุของการอักเสบของไตเนื่องจากการกดเลือดด้วยแรงมากขึ้นกับผนังเส้นเลือดฝอยของ glomerulus ส่งเสริมการปล่อยโปรตีนและเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ)
↓
เพิ่มความดันโลหิตที่หยุดนิ่งซึ่งร่วมกับการลดความดัน oncotic ส่งเสริมการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ
ความเสียหายของไตที่เกิดจาก glumerolonefrite (การเปิดตัวของเอนไซม์โปรตีนและไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ, การสะสมของไฟบริน) อาจเพิ่มการมีอยู่ของเสียในการไหลเวียนเนื่องจากการสูญเสียความสามารถในการกรอง nephron →ทางคลินิกอาจเกี่ยวข้องกับ →แนวโน้มสู่การพัฒนาไปสู่ภาวะไตวาย
ดำเนินการต่อ: Glomerulonephritis: สาเหตุและการรักษา»
