สภาพทั่วไป
Hemosiderin เป็นโปรตีนที่ สะสมเหล็ก ซึ่งสามารถเติมได้โดยการเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อ (biopsy)
การเปลี่ยนแปลงของฮีโมไซเดอร์นนั้นใช้ในการทำนายค่าสำหรับการวินิจฉัยโรคต่าง ๆ รวมถึง: การติดเชื้อเรื้อรัง, โรคหัวใจที่มีเสถียรภาพหรือยาวนาน, โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและโรคตับแข็ง
การสะสมที่ผิดปกติของ hemosiderin ก็เกิดขึ้นในกรณีของความผิดปกติของการเผาผลาญเหล็กที่มีการสะสมของโลหะนี้มากเกินไปในเนื้อเยื่อ (เช่นใน hemosiderosis และ hemochromatosis)
พารามิเตอร์นี้ไม่ได้อยู่ในเลือด แต่สามารถเน้นในเนื้อเยื่อต่าง ๆ โดยใช้ปฏิกิริยาฮิสโตเคมีและกล้องจุลทรรศน์แบบออพติคอล แทนที่จะประเมินขนาดของธาตุเหล็กในร่างกายการวิเคราะห์นี้ทำหน้าที่เพื่อเน้น sideroblasts ทางพยาธิวิทยา (การแสดงออกของการสะสมของโลหะในเม็ดเลือดแดง)
อะไร
Hemosiderin เป็นโปรตีนที่ผูกเหล็ก ร่วมกับเฟอร์ริตินโปรตีนนี้มีบทบาทสำคัญในการเก็บรักษาเหล็กในร่างกาย
จากมุมมองเชิงโครงสร้างฮีโมไซเดอรินประกอบด้วยการรวมตัวของโมเลกุลเฟอร์ริตินกับองค์ประกอบอื่น ๆ (ไขมันกรดเซียลิกโปรตีนและพอร์ฟีริน)
ธาตุเหล็กในท้องถิ่นหรือระบบส่วนเกินทำให้ฮีโมไซเดอร์สะสมในเซลล์
การสะสมเหล็ก: ฮีโมไซเดอร์และเฟอร์ริติน
ปริมาณเหล็กทั้งหมดที่มีอยู่ในร่างกายจะอยู่ที่ประมาณ 3-5 กรัมโดยแบ่งระหว่างส่วนที่หมุนเวียน (เฮโมโกลบิน - ประมาณ 2.5 กรัม, myoglobin และเอนไซม์) และเงินฝากในร่างกายซึ่งแสดงโดย ferritin และ hemosiderin
Ferritin อยู่ในเลือดในขณะที่ฮีโมไซเดอร์ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ภายในเซลล์ที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดแดง ระหว่างโปรตีนการเก็บรักษาทั้งสองนี้เฟอร์ริตินเป็นพารามิเตอร์เดียวที่สามารถวัดได้ในระดับเลือดเพื่อวัดปริมาณการจัดเก็บธาตุเหล็กของร่างกาย
บทบาททางชีวภาพและความสำคัญทางคลินิก
ฮีโมไซเดอร์เป็นสารประกอบอินทรีย์ชนิดต่าง ๆ ซึ่งประกอบด้วยเปลือกโปรตีนที่มีเกลือเหล็ก แน่นอนเรากำลังพูดถึงหนึ่งในสองรูปแบบของการจัดเก็บแร่ในร่างกาย
ช่องเก็บของคิดเป็น 20-30% ของธาตุเหล็ก; อย่างไรก็ตามแร่นี้ไม่ได้ถูกจัดเก็บไว้เช่นนั้น แต่เชื่อมโยงกับโปรตีนที่เฉพาะเจาะจง
รูปแบบการจัดเก็บที่แตกต่างกันสองรูปแบบจึงได้รับการยอมรับซึ่งเรียกว่าเฟอร์ริตินและเฮโมไซเดอร์ หลังมาจากอดีตระบุว่าประมาณหนึ่งในสามของการหมุนเวียนของเฟอร์ริตินมีความซับซ้อนในมวลรวมที่เสถียรและไม่ละลายน้ำ ฮีโมไซเดอร์ที่บรรจุอยู่ในแกรนูลประเภทนี้ที่เต็มไปด้วยโมเลกุลเซมิไทเกอร์ไรต์เฟอร์ริตินส่วนใหญ่พบในเซลล์ของระบบ monocyte-macrophage ของไขกระดูกและม้ามและในเซลล์ตับของ Kupffer ในทางกลับกัน Ferritin นั้นมีอยู่ในเซลล์ของร่างกายทุกชนิด (ส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ตับ) และในเนื้อเยื่อของของเหลว (เช่นในพลาสมาในระดับความเข้มข้นต่ำสุด)
เมื่อเทียบกับที่มีอยู่ใน ferritin เหล็กที่มีอยู่ในฮีโมไซเดอร์ทับถมเป็นเรื่องยากที่จะเผาผลาญ; หากจำเป็นจึงช้า นอกจากนี้ฮีโมไซเดอร์ยังมีธาตุเหล็กและโปรตีนน้อยกว่าเฟอริตินและไม่ละลายในน้ำ
ดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในร่างกายจะมีการกระจายตัวระหว่างเฟอร์ริตินและฮีโมไซเดอร์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ระดับต่ำของฝากเหล็กส่วนใหญ่จะถูกเก็บไว้เป็น ferritin ในขณะที่องค์ประกอบเพิ่มขึ้นส่วนแบ่งของ hemosiderin เพิ่มขึ้นตามสัดส่วน
เพราะมันวัด
haemosiderin ไม่ได้ถูกเติมเข้าไปในการไหลเวียน แต่ถูกสังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบออปติกในรูปแบบของ เม็ดสี colourable ในสีฟ้า กับโพแทสเซียม ferrocyanide (Perls การย้อมสี) ตัวอย่างที่จะตรวจสอบจะแสดงโดย เนื้อเยื่อหรือแถบเลือดไขกระดูก (หรือ myeloaspirate)
ฮีโมไซเดอร์จะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะเหล็กเกินพิกัดซึ่งเป็นผลมาจากกระบวนการย่อยสลายของเฟอร์ริตินหรือกลไกอื่น ๆ ที่เข้ามาแทรกแซงเมื่อระบบที่ควบคุมการสังเคราะห์เฟอร์ริตินอิ่มตัว
หมายเหตุ
ปริมาณสำรองเหล็กส่วนใหญ่อยู่ในรูปของ Ferritin หากเกินขีดความสามารถในการสะสมโปรตีนนี้จะมีสัดส่วนของ Haemosiderin ที่ เห็นได้ชัดเจน กล่าวอีกนัยหนึ่งเมื่อมี ธาตุเหล็กมากเกินไปในท้องถิ่นหรือเป็นระบบ เฟอร์ริตินจะสร้างเม็ดเฮมิไซเดอร์นซึ่งสามารถสังเกตได้ง่ายภายใต้ กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง
ฮีโมไซเดอร์มีแนวโน้มที่จะสะสมใน ตับ หากการเข้าถึงเส้นทางการเผาผลาญหายไปทำให้เหล็กถูกกำจัดอย่างเหมาะสม ผลที่ได้คือการเพิ่มขึ้นของ hemosiderin ที่พบใน อวัยวะเนื้อเยื่อ (ตับ, หัวใจ, ตับอ่อน, ต่อมไร้ท่อ ฯลฯ )
Hadrosinin มีความสำคัญบางอย่างในการวินิจฉัยโรคต่างๆ การเพิ่มขึ้นของการดูดซึมธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อหรือโลหะระดับสูงในซีรัมสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากข้อบกพร่องที่เกิดหรือเนื่องจากสาเหตุที่แตกต่างกันส่งผลกระทบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในตับและตับอ่อน
โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นของพารามิเตอร์นี้จะเน้นเป็นผลมาจาก: กระบวนการติดเชื้อ, โรคตับแข็งของตับ, uremia, การถ่ายเลือดซ้ำและรูปแบบที่แตกต่างกันของโรคโลหิตจางรวมถึงหนึ่งที่เป็นอันตราย
ค่าปกติ
ภายใต้สภาวะปกติฮีโมไซเดอร์จำนวนเล็กน้อยสามารถสังเกตได้ในไขกระดูกของม้ามม้ามและตับซึ่งมีส่วนร่วมในการทำเซลล์เม็ดเลือดแดง
ฮีโมไซเดอร์สูง - สาเหตุ
การได้รับธาตุเหล็กมากเกินไปผ่านยาอาหารอาหารเสริมหรือการถ่ายเลือดอาจเป็นสาเหตุให้เกิดการบรรทุกเกินพิกัดซึ่งอยู่ภายใต้ชื่อ hemosiderosis หรือ hemochromatosis รอง
การสะสมของฮีโมไซเดอร์ที่สำคัญนั้นเกิดขึ้นในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจากการมีเลือดออกกล้ามเนื้อหรือการบาดเจ็บรวมถึงความผิดปกติของเมแทบอลิซึมที่มีการสะสมธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อมากเกินไป
Hemosiderin ต่ำ - สาเหตุ
การขาดหรือไม่มี hemosiderin ในไขกระดูกเป็นสัญญาณแรกของการขาดธาตุเหล็กในร่างกายเช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในโรคโลหิตจาง sideropenic รุนแรง
อย่างไรก็ตามการปรากฏตัวของ hemosiderin ในปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด
วิธีการวัด
ฮีโมไซเดอรินไม่ได้อยู่ในกระแสเลือด แต่มีการสังเกตในเนื้อเยื่อหรือในไขกระดูก (หรือ myeloaspirati) ในรูปแบบของเม็ดสีเหลืองน้ำตาลในการเตรียมที่ไม่ใช่สีและสีฟ้าสีเขียวหลังจากการตรวจสีของ Perls Blue of Prussia)
การจัดเตรียม
Hemanosinin มีการระบุทางจุลพยาธิวิทยาดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องมีข้อควรระวังเป็นพิเศษก่อนการวิเคราะห์ บางครั้งจำเป็นต้องสังเกตช่วงเวลาอดอาหารอย่างน้อย 8 ชั่วโมง
ยาเสพติดจะไม่มีผลต่อผลลัพธ์ของการทดสอบเหล่านี้ยกเว้นว่าคุณกำลังติดตามการบำบัดด้วยธาตุเหล็ก ดังนั้นจึงแนะนำให้แพทย์รู้อยู่เสมอ
การตีความผลลัพธ์
- ระดับฮีโมไซเดอร์ต่ำ แสดงว่าไม่มีธาตุเหล็กในตะกอน ในโรคโลหิตจาง sideropenic ความเข้มข้นลดลงของโปรตีนถือเป็นเครื่องหมายที่สำคัญในช่วงต้นความสามารถในการคาดการณ์การปรากฏตัวของอาการแม้สักสองสามเดือน
- ฮีโมไซเดอร์ระดับสูง บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของการมีเหล็กเกินพิกัด เงื่อนไขนี้อาจขึ้นอยู่กับการดูดซึมธาตุเหล็กที่รับประทานเข้าไปมากขึ้นเนื่องจากข้อบกพร่อง แต่กำเนิด (hemochromatosis); hemolytic anemias (การสลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงก่อนกำหนดทำให้เกิดการปลดปล่อยธาตุเหล็กปริมาณมาก) และการถ่ายเลือดซ้ำ ปริมาณฮีโมไซเดอร์จำนวนมากจะปรากฏในเนื้อเยื่อของภาวะหยุดนิ่งเลือดเรื้อรัง (เช่นปอด) หรือได้รับผลกระทบจากการมีเลือดออกหัวใจวายและการบาดเจ็บ
