ฮอร์โมนเพศและ GH ส่งผลต่อการเจริญเติบโตของเส้นผมอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งวิวัฒนาการของพวกเขาจากผมไปจนถึงเอลฟ์จนถึงผมถูกควบคุมโดยฮอร์โมน somatotropic (GH) ในขณะที่การมีส่วนร่วมขึ้นอยู่กับกิจกรรมของแอนโดรเจน ในผู้ชายโดยเฉพาะเส้นผมของจุดสุดยอดและบริเวณหน้าผากมีความไวต่อการกระทำของแอนโดรเจนมากขึ้นในขณะที่ผู้หญิงจะมีความไวต่ออาการนี้มากขึ้น
เทสโทสเตอโรนเป็นฮอร์โมนแอนโดรเจนที่ดีเลิศหลั่งออกมาจากอัณฑะและต่อมหมวกไตลดลง หลังยังผลิตแอนโดรเจนประเภทอื่นเช่นแอนโดรสเตเดียนเน่, dehydroepiandrosterone (DHEA) และ androstenediol (ในสตรีมีการสังเคราะห์แอนโดรเจนน้อยมากแม้ในระดับรังไข่) เมื่อไปถึงอวัยวะเป้าหมายฮอร์โมนเหล่านี้สามารถเผาผลาญเป็นฮอร์โมนเพศชายซึ่งจะผ่านการกระทำของเอนไซม์ 5-α-reductase เอนไซม์กลายเป็น dihydrotestosterone ในทางตรงกันข้ามแอนโดรเจนทั้งหมดรวมถึงเทสโทสเตอโรนสามารถเปลี่ยนเป็นเอสโตรเจน (โดยทั่วไปคือฮอร์โมนเพศหญิง) เนื่องจากการแทรกแซงของเอนไซม์อะโรมาเทส
ในขณะที่เอสโตรเจนมีผลในเชิงบวกต่อเส้นผม (proliferative signal), ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมตาโบไลต์ dihydrotestosterone ของมันมีบทบาทสำคัญในกระบวนการทำให้ผอมบาง (สัญญาณ antiproliferative)
แอนโดรเจนที่แท้จริงที่ใช้งานในระดับของเมทริกซ์ piliferous และเส้นเลือดฝอยจึง dihydrotestosterone ฮอร์โมนนี้เราเป็นหนี้การเจริญเติบโตของขนทางเพศบนใบหน้า, บนหน้าอก, ที่ด้านหลังและบนไหล่และการล่มสลายของผมในวิชาและในพื้นที่ที่มีใจโอนเอียง ดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่กิจกรรม 5-α-reductase - ซึ่งการเปลี่ยนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนไปเป็นไดไฮโดรสเตอสเตอโรนกล่าวมาดังกล่าวข้างต้นนั้นมีความโดดเด่นเป็นพิเศษในบริเวณหน้าผากของหัวล้าน
Dihydrotone ผูกกับตัวรับไซโตพลาสซึมเฉพาะของโปรตีนธรรมชาติ; คอมเพล็กซ์จึงก่อตัวย้ายไปยังนิวเคลียสซึ่งจับกับตัวรับเฉพาะโดยควบคุมการสังเคราะห์โปรตีน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับ piliferous, ผูกพันกับตัวรับนิวเคลียร์เปิดใช้งานกระบวนการถอดความด้วยสารสังเคราะห์ RNA ซึ่งในระดับ ribosomal represses (ในวิชาที่ชอบ) การสังเคราะห์ของผมโครงสร้างและโปรตีนผม
สำหรับสิ่งที่ได้รับการกล่าวถึงปริมาณของแอนโดรเจนหมุนเวียนและยิ่งมีความเป็นไปได้ที่ - ในด้านหน้าของความบกพร่องทางพันธุกรรม - มีผมร่วงต้น เมื่อมาถึงจุดนี้มันจำเป็นที่จะต้องชี้ให้เห็นว่าแอนโดรเจนหมุนเวียนอยู่ในเลือดที่จับกับพลาสมาโปรตีนเช่นอัลบูมินและ SHBG และมีเพียงเศษส่วนอิสระเท่านั้นจากนั้นแยกออกจากพันธะนั้น ดังนั้นในการทดสอบเลือดเทสโทสเตอโรนจากมุมมองทางคลินิกมันเป็นสิ่งสำคัญในการประเมินเศษส่วนฟรีกว่าจำนวนทั้งหมด
SHBGs ซึ่งฮอร์โมนเพศชายถูกผูกมัด ten หวงเพิ่มความเข้มข้นของพวกเขาที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น (ทางสรีรวิทยาพยาธิวิทยาหรือ iatrogenic) ของ estrogens และฮอร์โมนไทรอยด์ ในทางตรงกันข้ามระดับ SHBG ลดลงเมื่อตอบสนองต่อพลาสมาและแอนโดรเจนที่เพิ่มขึ้น ในกรณีนี้มีส่วนเพิ่มของฟรีเทสโทสเตอโรน เป็นผลให้เอนไซม์ 5-α-reductase จะมีสารตั้งต้น (ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอิสระ) มากขึ้นสำหรับการสังเคราะห์ dihydrotestorene
ในความหมายมันเป็นไปได้ที่จะประกาศให้ชาว ALOPECIA ANDROGENETICA (รับผิดชอบในกรณีส่วนใหญ่ของความโล่งเตียน) การคาดการณ์บนพื้นฐานทางพันธุกรรมจะต้องมีอยู่เพื่อยืนยันว่าระดับของแอนดรอยด์มากกว่าหรือต่ำกว่ามาก
หากเป็นความจริงที่ว่าหากไม่มีหัวล้านแอนโดรเจนจะไม่เกิดขึ้นค่าเฉลี่ยของหัวล้านของฮอร์โมนนั้นโดยทั่วไปจะเทียบเท่ากับของประชากรทั่วไป ในผู้หญิงที่มีผมร่วงแบบแอนโดรเจนมันไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะพบระดับแอนโดรเจนสูงกว่าบรรทัดฐาน
อาจเป็นฮอร์โมน hypophyseal เช่น GH และ prolactin ที่กล่าวถึงแล้วสามารถควบคุมระดับกิจกรรมของเอนไซม์ 5-α-reductase; แค่คิดว่าเป็นสิววัยแรกรุ่นที่ทำให้เด็กผู้ชายที่มีสัดส่วนสูงเป็นพิเศษ (หมายถึงการแพ้ยาของ GH) หรือการระบายน้ำ (ผมร่วง) และ seborrhea ของผู้หญิง amenorrhoic หรือ hyperprolactinemic
ปัจจุบันยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาผมร่วงแอนโดรเจนเนติกส์คือ finasteride ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง 5-α-reductase สังเคราะห์
