อาหารการกิน

ฟรักโทส: ผลต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม

โดยดร. Giancarlo Monteforte

ฟรักโทสเป็นโมโนแซคคาไรด์ธรรมชาติที่มีคุณสมบัติในการเผาผลาญที่ไม่เหมือนใคร คุณสมบัติเหล่านี้มีสาเหตุหลักมาจาก 2 ปัจจัย:

  1. ดัชนีน้ำตาลในเลือดต่ำ
  2. การเข้าสู่ glycolysis ผ่านการควบคุมของเอนไซม์ฟอสโฟแลคโตไคเนส (ซึ่งเร่งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นของกลูโคส 6 ฟอสเฟตเข้าสู่ฟรักโทส 1, 6 bisphosphate เพื่อกำหนดขั้นตอนการฉีดกลูโคสที่แน่นอน glycolysis)

การดูดซึมในลำไส้

โมโนแซคคาไรด์ทั้งหมด (เช่นฟรุกโตส) จะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและวางไว้ในวงกลมพอร์ทัล ฟรักโทสถูกดูดซึมโดย enterocytes โดยการอำนวยความสะดวกโดยผู้ให้บริการเฉพาะ (GLUT5) ที่ตั้งอยู่บนเยื่อหุ้มปลายยอด; บนเยื่อหุ้ม basolateral มีตัวพาอื่น (GLUT2) ที่นำฟรุกโตสไปสู่การไหลเวียน (รูปที่ 1) GLUT5 มี Km = 5 ดังนั้นจึงมีความอิ่มตัวอย่างง่ายดายดังนั้นการบริโภคฟรุกโตสในปริมาณมากจึงสามารถติดตามความผิดปกติของลำไส้เช่นอาการบวมและปวดท้องท้องเสีย

ฟรักโทสผ่านจาก villi ลำไส้ไปยังหลอดเลือดดำพอร์ทัลแล้วเข้าไปในตับ ในมนุษย์ประมาณครึ่งหนึ่งของฟรุกโตสในหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะถูกแยกและเผาผลาญโดยตับ 20% โดยไตส่วนที่เหลือของเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อโครงร่าง

ฟรุคโตสเข้าสู่เซลล์ของเนื้อเยื่อและอวัยวะทั้งหมดเป็นสื่อกลางโดย GLUT5 และเป็นอิสระจากอินซูลิน

การเผาผลาญฟรักโทส

เส้นทางการเผาผลาญมีสองเส้นทางสำหรับเมแทบอลิซึมของฟรุกโตสเส้นทางที่เฉพาะเจาะจงและเส้นทางที่ไม่เจาะจง

  • เส้นทางเฉพาะ: ตับและไต (ช่องที่ 1) มันโดดเด่นด้วยสองเอนไซม์: fructo-kinase และ aldolase B. Fructocinase เร่งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นของฟรักโทสเป็นฟรักโทส 1 ฟอสเฟตซึ่งแบ่งออกเป็นสอง trioses: glyceraldehyde และ dihydroxyacetonfosfate glyceraldehyde คือฟอสโฟรีเลชั่นโดยไคเนส triose และถูกป้อนเข้าสู่ glycolysis, dihydroxyacetonphosphate จะถูกเปลี่ยนเป็น glyceraldehyde
  • เส้นทางที่ต้องการ: เนื้อเยื่อไขมัน, กล้ามเนื้อโครงร่าง, หัวใจ (กล่อง 2) มันถูกสร้างขึ้นจากเอนไซม์ที่เผาผลาญกลูโคส: hexokinase, phosphoacrokinase, aldolase A.

เส้นทางที่เฉพาะเจาะจงนั้นมีประสิทธิภาพมากกว่าทางเดิน aspecific ซึ่งในความเป็นจริงนั้นถูกยับยั้งโดยกลูโคส ในเนื้อเยื่อไขมันที่ให้ความเข้มข้นเกือบเป็นศูนย์ของกลูโคสไม่มีการแข่งขันระหว่างกลูโคสและฟรุกโตสและนี่คือเมแทบอลิซึมในลักษณะที่เฉพาะเจาะจง

ช่องที่ 1 เมแทบอลิซึมของตับตับ

ช่องที่ 2 เมตาบอลิซึมฟรุกโตสตับส่วนเกิน

ฟรุคโตสนั้นถูกฟอสโฟรีลามิเนตโดยฟรุกโต - คิเนสจากนั้นก็เกาะติดกับอัลโบเลสบีซึ่งการก่อตัวจะถูกป้อนเข้าสู่ glycolysis ที่ระดับของฟอสเฟต triose โดยผ่านกฎระเบียบของฟอสโฟ -Fucto-kinase ลูกศรสีเขียวบ่งบอกถึงการควบคุมฟรุกโตสใน glycolysis ที่ไม่สามารถควบคุมได้ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขการเผาผลาญ trioses สามารถรวมตัวเป็นน้ำตาลกลูโคสในการจัดหาการสังเคราะห์ไกลโคเจนในตับ

ฟรักโทสถูกเมแทบอลิซึมโดยเอนไซม์เดียวกับที่เผาผลาญกลูโคส: hexokinase และ aldolase A วิถีทางเมแทบอลิซึมนี้ได้รับผลกระทบจากการมีกลูโคส

glycolysis แบบไม่ควบคุม: ความไม่สมดุลของการเผาผลาญไกล่เกลี่ยโดยฟรุกโตส

การควบคุมหลักของ glycolytic pathway คือเอนไซม์ phosphoactokinase ฟรุกโตสหนีการควบคุมนี้และสิ่งนี้สามารถนำไปสู่การสะสมเมตาโบไลท์ที่ไม่สามารถควบคุมได้

ผลการเผาผลาญ:

การสะสมของฟรุกโตส 1 ฟอสเฟต→การสะสม ADP → catabolism purine เพิ่มขึ้น

สะสมแลคเตท→ดิสก์

การสะสม AcetylCoA →ร่างกายคีโตน, lipogenesis

สะสมกลีเซอรีน→ lipogenesis

ทั้งหมดนี้จากมุมมองทางคลินิกแปลเป็น:

  • รายละเอียดของไขมันและไลโปโปรตีนไขมันในหลอดเลือด
  • hyperuricemia
  • กลุ่มอาการของโรคเผาผลาญ

ยังคง: คุณสมบัติต่อมไร้ท่อของฟรุกโตส »