Mineralocorticoids เป็นกลุ่มของฮอร์โมนเตียรอยด์ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตในส่วนนอกสุดของมันที่เรียกว่าเยื่อหุ้มสมองหรือเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต; นี่คือเหตุผลว่าทำไมพวกเขาถึงเป็นกลุ่มย่อยของ corticosteroids การแบ่งฮอร์โมนเหล่านี้ตามหน้าที่การใช้งานจะเห็น mineralcorticoids - ทำงานในเมแทบอลิซึม hydromineral - แบ่งตัวเองออกจากประเภทที่สองนั่นคือ glucocorticoids ซึ่งทำงานอยู่ในการเผาผลาญกลูโคส นอกจากนี้ในขณะที่การสังเคราะห์ mineralocorticoids เกิดขึ้นในบริเวณ glomerular (นอกสุด) ของคอร์เทกซ์ แต่ glucocorticoids นั้นผลิตในบริเวณ fasciculated และ reticular (ภายในเพิ่มเติม)
ตามที่คาดไว้ mineralocorticoids ควบคุมการแลกเปลี่ยนน้ำและน้ำเกลือระงับโซเดียมและน้ำในระดับไตและสนับสนุนการกำจัดของโพแทสเซียมและไฮโดรเจนโดยกระบวนการหลั่งที่ใช้งานอยู่
เช่นเดียวกับฮอร์โมนสเตียรอยด์ทั้งหมด mineralocorticoids ออกแรงกระทำผ่านการจับกับตัวรับเฉพาะ (ในกรณีนี้คือตัวรับไซโทพลาสซึมสำหรับ mineralocorticoids) ซึ่งในระดับนิวเคลียร์มีอิทธิพลต่อการแสดงออกของยีนที่ตอบสนอง กลไกการออกฤทธิ์ที่ค่อนข้างช้านี้ถูกขนาบข้างด้วยวิถีทางชีวเคมีที่เร็วกว่าซึ่งเป็นสื่อกลางโดยการทำงานร่วมกันของ mineralocorticoids กับตัวรับเมมเบรนที่เหมาะสม
ความสัมพันธ์ของอัลโดสเตอโรนสำหรับตัวรับไซโทพลาสซึมของ mineralocorticoids นั้นคล้ายคลึงกับคอร์ติซอลซึ่งเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ที่สำคัญซึ่งไหลเวียนในสิ่งมีชีวิตในระดับที่สูงกว่าประมาณ 100 เท่า กิจกรรม mineralocorticoid ของมันถูกยับยั้งโดยเอนไซม์ 11 β-hydroxysteroid dehydrogenase (11 β-HSD) ซึ่งแปลงคอร์ติซอลไปเป็นคอร์ติซอลลดความสัมพันธ์กับผู้รับไซโตพลาสซึมของ ชะเอมและโดยเฉพาะอย่างยิ่งสารออกฤทธิ์ของมันกรด glycyrrhizic สามารถยับยั้งการทำงานของเอนไซม์นี้กระตุ้นให้เกิดสิ่งมีชีวิตในสถานะของ hyper-pseudo-aldosteronism (แม้ว่าระดับ aldosterone เป็นเรื่องปกติ การเพิ่มขึ้นของพื้นฐานเดียวกัน)
กิจกรรม Mineralocorticoid สูงสุดสำหรับ aldosterone และสารตั้งต้นของมัน (11-deoxycorticosterone และ 18 hydroxy 11-deoxycorticosterone) ในขณะที่มันลดลงอย่างแน่นอน - แต่ไม่แน่ชัด - สำหรับ glucocorticoids เช่น cortisol และ cortisone และสำหรับฮอร์โมนอื่น ๆ เช่นกระเทือน ดังนั้นเราจึงกำลังพูดถึงการแบ่งย่อยในแง่ของการใช้งานที่แพร่หลาย
ในบรรดายาที่มีกิจกรรม mineralocorticoid สูงเราจำได้ว่า fludrocortisone ซึ่งแตกต่างจาก aldosterone ก็มีการกระทำที่สำคัญ glucocorticoid เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา mineralocorticoids จะใช้ในการรักษาโรคของแอดดิสันและในรัฐความดันโลหิตตกรุนแรง
การสังเคราะห์ mineralocorticoids ผ่านอิทธิพลสำคัญของระบบ renin-angiotensin renin ผลิตโดยเซลล์ juxtaglomerular ของหลอดเลือดแดงไต (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและอาจมีการควบคุมขี้สงสาร) และทำหน้าที่เกี่ยวกับ angiotensinogen (โปรตีนจากแหล่งกำเนิดของตับ) เปลี่ยนเป็น angiotensin จากนั้นเอนไซม์จะทำงานกับเอนไซม์อื่นที่เรียกว่า ACE (angiotensin แปลงเอนไซม์) ซึ่งแสดงในปอดเซลล์บุผนังหลอดเลือดและพลาสมา สิ่งนี้ส่งผลให้ angiotensin II ซึ่งในบริบทของภาวะความดันโลหิตสูงทั่วโลกยังกระตุ้นการหลั่งของ aldosterone
ระบบที่แสดงนี้ถูกกระตุ้นโดยภาวะ hypovolaemia, hyposodiemia และความดันเลือดต่ำ
การหลั่ง Aldosterone นั้นควบคุมโดยระดับโซเดียมและโพแทสเซียมในเลือดเช่นเดียวกับปัจจัย hypophyseal ที่เรียกว่า ASF ( Aldosterone Stimulating Factor ) และฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) ซึ่งเป็นแหล่งต่อมใต้สมองซึ่งมีบทบาทเล็กน้อย การยับยั้งการปลดปล่อย aldosterone นั้นถูกใช้แทนโดย atrial natriuretrco factor ซึ่งเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องบนเพื่อตอบสนองต่อการขยายตัวของผนังห้องโถงด้านขวาที่เกิดจาก hypervolaemia
