พวกเขาคืออะไร

คำ adipokine ได้รับการประกาศเกียรติคุณเพื่อระบุในลักษณะทั่วไปทุกโมเลกุลสังเคราะห์และหลั่งโดยเนื้อเยื่อไขมัน

โรคอ้วนและการอักเสบ

นอกจากหน้าที่หลักของมันในฐานะที่เป็นแหล่งกักเก็บพลังงานจริงๆแล้วเนื้อเยื่อไขมันสีขาวตอนนี้ถือว่าเป็นแหล่งที่แท้จริงของฮอร์โมน ในโรคอ้วนการหลั่งนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งของ adipokines ทำหน้าที่เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ (ดู leptin และ adiponectin) มีความบกพร่อง ดูเหมือนว่าการเพิ่มขึ้นของ adipocyte ที่โตเต็มที่ตามแบบฉบับของคนอ้วนนั้นมากเกินไปกระตุ้นให้เกิดการแทรกซึมของ macrophages ในทางใดทางหนึ่งที่ได้รับการแต่งตั้งให้เป็น "การย่อยอาหาร" ของ vacipole ขนาดใหญ่ของไขมัน adipocytes (อาจเกิดจากการขาดออกซิเจน) การปล่อยสารที่ทำให้เกิดการอักเสบนั้นมีผลในทางลบต่อสุขภาพของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งและมีแนวโน้มที่จะเกิดโรคต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน: เบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจต่างๆ

พวกเขาทำงานอย่างไร

adipokines บางคนทำหน้าที่ในลักษณะ autocrine, อื่น ๆ ที่มีกลไก paracrine และอื่น ๆ ในทางต่อมไร้ท่อ บทบาทของสารเหล่านี้ - ในบางครั้งยังต้องมีการชี้แจง - ค่อนข้างแปรปรวนเกี่ยวกับ adipokine พิจารณา; สิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและการอักเสบในขณะที่คนอื่นมีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน

พวกเขาคืออะไร

ในบรรดา adipokines ที่รู้จักกันดี ได้แก่ leptin, interleukin-6, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF-a), โปรตีนกระตุ้น acylation (ASP), plasminogen activator / inhibitors (PAI-1) และ 'adiponectin

บางส่วนของสิ่งเหล่านี้เช่นไซโตไคน์คลาสสิก [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), Tumor necrosis factor α (TNFα)] ซึ่งสันนิษฐานว่ามาจากเซลล์อักเสบที่แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมัน ปริมาณของ adipocytes

adipokines หลักบางส่วน:

  • LEPTINA : มันเป็นสัญญาณพื้นฐานของความเต็มอิ่มในสมอง มันยังมีอิทธิพลต่อกิจกรรมทางร่างกายต่าง ๆ เช่น haematopoiesis และการสืบพันธุ์; การแสดงออกและ

    การหลั่ง Leptin เพิ่มขึ้นในโรคอ้วน

  • ADIPONECTIN : สำคัญในการควบคุมพลังงานเมตาบอลิซึ่มจะช่วยกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของไตรกลีเซอไรด์และเพิ่มความไวต่ออินซูลินของกล้ามเนื้อและตับ การแสดงออกและการหลั่งของ adiponectin ลดลงในโรคอ้วน
  • ASP : เพิ่มการดูดซึมกลูโคสใน adipocytes, ยับยั้งเอนไซม์ไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนและเปิดใช้งาน diacylglycerol acyltransferase มันจึงมีกิจกรรมกระตุ้นการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน
  • TNF-α : การผลิตสารนี้มากเกินไปโดยเนื้อเยื่อไขมันเกี่ยวข้องกับความต้านทานต่ออินซูลินในโรคอ้วน ในความเป็นจริงมันเพิ่ม liposis และเพิ่มขึ้นตามมาในการหมุนเวียน FFA; ที่ระดับของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อลดการแสดงออกของ GLUT-4 transporter กลูโคส นอกจากนี้ยังส่ง apoptosis ไปยังเซลล์ adipose สีน้ำตาลที่ใช้สำหรับการทำ thermogenesis เสริมและลดการทำงานของมัน
  • PAI-1 : เป็นสาเหตุของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด
  • RESISTINE : ยับยั้งการดูดซึมกลูโคสในเซลล์กล้ามเนื้อโครงร่าง