บทความที่เกี่ยวข้อง: ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
คำนิยาม
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเป็นโรคเรื้อรังที่เกิดจากต่อมหมวกไตไม่สามารถผลิตฮอร์โมนในปริมาณที่เพียงพอเมื่อเทียบกับความต้องการของร่างกาย
ตั้งอยู่ที่ส่วนบนของไตแต่ละต่อมหมวกไตนั้นทำจากเยื่อหุ้มสมองส่วนนอก (ด้านนอก) และไขกระดูก (ภายใน) แต่ละส่วนมีหน้าที่ของต่อมไร้ท่อที่แตกต่างกัน
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต หลั่งกลุ่มของฮอร์โมนที่กำหนดรวมกันเป็น adrenocorticoids ซึ่งรวมถึง: mineralocorticoids (ส่วนใหญ่ aldosterone), glucocorticoids (เช่น cortisol) และฮอร์โมนเพศ (androgens)
ไขกระดูกต่อมหมวกไตตรงกันข้ามมีเซลล์ chromaffin ที่หลั่ง catecholamines (รวมถึง adrenaline, noradrenaline และ dopamine)
การหลั่งของฮอร์โมนเหล่านี้ส่วนใหญ่ถูกควบคุมโดยการกระตุ้นเส้นประสาทดังนั้น hypofunction ของต่อมหมวกไต (hypoadrenalism) สามารถ:
- ดึกดำบรรพ์ : แบบฟอร์มที่รู้จักกันว่าโรคของแอดดิสันขึ้นอยู่กับความผิดปกติของต่อมหมวกไต ภาพทางคลินิกได้รับการสนับสนุนโดยการขาดสมดุลของ glucocorticoids แอนโดรเจนและ mineralocorticoids
- ทุติยภูมิ : การทำงานที่ลดลงและ / หรือไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเกิดขึ้นเมื่อต่อมใต้สมองไม่สามารถผลิต adrenocorticotropin (ACTH) ในปริมาณที่เพียงพอซึ่งเป็นฮอร์โมนที่กระตุ้นการสร้างคอร์ติซอล
- ตติยภูมิ: ความผิดปกติของต่อมหมวกไตเกิดขึ้นจากความไม่สามารถของมลรัฐเพื่อกระตุ้นการผลิตต่อมใต้สมองของ ACTH
ในรูปแบบทุติยภูมิและตติยภูมิของ hypoadrenalism, การขาด glucocorticoids
ประถมศึกษาไม่เพียงพอต่อมหมวกไต
โรคแอดดิสันเป็นโรคที่ขึ้นอยู่กับความผิดปกติหลักของต่อมหมวกไต
Hypofunction นั้นร้ายกาจและก้าวหน้าโดยทั่วไป เงื่อนไขนี้มีแนวโน้มที่จะปรากฏชัดเจนทางคลินิกหลังจากความเครียดจากการเผาผลาญการติดเชื้อเฉียบพลัน (สาเหตุที่พบบ่อยคือภาวะโลหิตเป็นพิษ) หรือการบาดเจ็บ
แอดดิสันโรคอาจเกิดจากการถูกทำลายอย่างต่อเนื่องของต่อมหมวกไตซึ่งมักเกิดจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง (ซึ่งมีการผลิต autoantibodies ที่ควบคุมต่อมหมวกไตเกิดขึ้น) สาเหตุอื่น ๆ ของการเสื่อมของต่อมหมวกไต ได้แก่ เนื้องอก, โรคแทรกซึม (เช่น amyloidosis, histoplasmosis และ Sarcoidosis), granulomas (เช่นวัณโรค), ภาพเลือดออกเฉียบพลันหรือเนื้อร้ายอักเสบ
ประถมศึกษาต่อมหมวกไตไม่เพียงพอนอกจากนี้ยังสามารถได้มาจากสาเหตุ iatrogenic เช่นจากการบริหารงานของยาเสพติดที่ยับยั้งการสังเคราะห์ corticosteroid (เช่น ketoconazole, aminoglutetimide และ metopyrone) หรือจากต่อมหมวกไตทวิภาคี
นอกจากนี้โรคของแอดดิสันอาจเกิดจากข้อบกพร่องในเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตต่อมหมวกไตของฮอร์โมนหรือจากรูปแบบของการต่อต้านของผู้รับที่อยู่ภายใต้การกระทำของ ACTH และ glucocorticoids
ในเด็กสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความล้มเหลวหลักคือการพัฒนาที่เปลี่ยนแปลงของต่อมหมวกไต
โรคแอดดิสันสามารถอยู่ร่วมกับโรคเบาหวานหรือภาวะพร่อง
ภาวะต่อมหมวกไตในระดับทุติยภูมิและตติยภูมิไม่เพียงพอ
ภาวะทุติยภูมิต่อมหมวกไตในระดับทุติยภูมิและตติยภูมิเป็นผลมาจากการกระตุ้นต่อมหมวกไตที่ไม่ดีโดยการ hypophysis (hypospurralism รอง) หรือ hypothalamus (hypoadrenalism ระดับตติยภูมิ); ในทั้งสองกรณีจะเรียกว่า hypoadrenalism กลาง
รูปแบบของความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเหล่านี้อาจเกิดขึ้นในที่ที่มีเนื้องอกที่กว้างขวางหรือแทรกซึมไม่ได้การผ่าตัดหรือรังสีรักษาการติดเชื้อหรือบาดแผลที่ทำลายเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองหรือ hypothalamic
hypoadrenalism กลางยังสามารถส่งผลให้ขาด ACTH โดดเดี่ยวและเป็นผลมาจากการหยุดชะงักอย่างฉับพลันของการรักษา corticosteroid เนื่องจากความยากลำบากชั่วคราวของแกน hypothalamus - ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตเพื่อกลับมาทำงาน
อาการและอาการที่พบบ่อยที่สุด *
- อาการเบื่ออาหาร
- อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง
- aSTHENOSPERMIA
- azoospermia
- ความปรารถนาทางเพศลดลง
- cardiomegaly
- พายุดีเปรสชัน
- ความต้องการอาหารรสเค็ม
- โรคท้องร่วง
- การคายน้ำ
- อาการปวดท้อง
- ปวดข้อ
- ปวดกล้ามเนื้อ
- eosinophilia
- ไข้
- เจ็บขา
- glycosuria
- hyperkalaemia
- ความไม่อุดมสมบูรณ์
- ภาวะน้ำตาลในเลือด
- hyponatremia
- ความอ่อนแอ
- ความดันโลหิตต่ำ
- ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ
- hypovolemia
- กระ
- ความผอม
- myoclonus
- ความเกลียดชัง
- ผิวคล้ำ
- ลดน้ำหนัก
- ความรู้สึกเย็น
- เป็นลม
- เวียนหัว
- อาเจียน
ทิศทางต่อไป
ประถมศึกษาไม่เพียงพอต่อมหมวกไต
โรคแอดดิสันเป็นตัวกำหนดอาการต่าง ๆ เช่นอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงกล้ามเนื้ออ่อนแรงมีพยาธิสภาพความดันเลือดต่ำและรอยดำจากผิวหนัง (มีลักษณะเป็นสีน้ำตาลอย่างกว้างขวางโดยเฉพาะชิ้นส่วนที่สัมผัสกับแสงแดดและถูกกดดัน)
บ่อยครั้งที่อาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วงและความอดทนลดลงถึงอุณหภูมิต่ำสามารถสังเกตได้, เกี่ยวข้องกับ hypometabolism นอกจากนี้อาจเกิดอาการวิงเวียนศีรษะภาวะน้ำตาลในเลือดการโจมตีเป็นลมหมดสติ hypovolaemia และความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ (hyponatraemia และภาวะโพแทสเซียมสูง) อาจเกิดขึ้นได้ การสูญเสียน้ำหนักการคายน้ำและความดันเลือดต่ำเป็นลักษณะของขั้นตอนขั้นสูงของโรคแอดดิสัน
อย่างไรก็ตามในกรณีของเหตุการณ์เฉียบพลันภาพทางคลินิกคือภาวะต่อมหมวกไตเฉียบพลัน (ภาวะวิกฤตของแอดดิสัน) เงื่อนไขนี้มีลักษณะโดยความเหนื่อยล้าอย่างลึกซึ้งมีไข้และปวดท้องอย่างรุนแรงหลังหรือขา ภาวะแทรกซ้อนนี้สามารถนำไปสู่การล่มสลายของหลอดเลือดและหัวใจและภาวะไตวายเฉียบพลันด้วย hyperazotemia
การวินิจฉัยโรคของแอดดิสันนั้นมีลักษณะทางคลินิกและมีระดับ ACTH ที่เพิ่มขึ้นและระดับคอร์ติซอลในระดับต่ำ การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุพื้นฐาน แต่โดยทั่วไปจะรวมถึงการบริหารงานของ hydrocortisone และบางครั้งฮอร์โมนอื่น ๆ
ภาวะต่อมหมวกไตในระดับทุติยภูมิและตติยภูมิไม่เพียงพอ
อาการของภาวะต่อมหมวกไตในระดับทุติยภูมิและตติยภูมิมีความคล้ายคลึงกับโรคของแอดดิสัน แต่โดยทั่วไปอาการของโรคจะมีความเหมาะสมมากขึ้นและภาวะวิกฤตของ hypoadrenalic น้อยกว่าบ่อยครั้ง
ความแตกต่างทางคลินิกหรือห้องปฏิบัติการรวมถึงการไม่มีรอยดำที่ผิวหนังและระดับอิเล็กโทรไลต์ที่ค่อนข้างปกติเนื่องจากการผลิตอัลโดสเตอโรนจะได้รับการอนุรักษ์โดยทั่วไป
นอกจากนี้คลินิกนี้สามารถเชื่อมโยงกับสัญญาณและอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคพื้นฐาน (เช่นลดการทำงานของต่อมไทรอยด์และอวัยวะสืบพันธุ์, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ฯลฯ )
การวินิจฉัยภาวะหัวใจขาดเลือดกลางคือคลินิกและห้องปฏิบัติการโดยมีระดับพลาสมาต่ำของ ACTH และคอร์ติซอล การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุ แต่โดยทั่วไปรวมถึงการบริหารงานของ hydrocortisone
