กลูโคสเป็นน้ำตาลและจุดประสงค์ของสภาวะสมดุล (เช่นสมดุล) คือการให้เนื้อเยื่อประสาท (สมอง) ในสภาวะที่ไม่ได้รับอาหารปริมาณของกลูโคสที่เพียงพอสำหรับการทำงาน ในความเป็นจริงแล้วเนื้อเยื่อประสาททำงานอย่างถูกต้องขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลอย่างเคร่งครัด จุดประสงค์ของการรักษาสมดุลของกลูโคสอีกประการหนึ่งคือการเก็บไว้ในอวัยวะส่วนเกินของสารพลังงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลูโคสที่นำมาใช้กับอาหารป้องกันการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดมากเกินไป (นั่นคือความเข้มข้นของกลูโคสในเลือด)
หลังจากคืนแห่งการอดอาหารกลูโคสในเลือดส่วนใหญ่จะใช้โดยสมองเซลล์เม็ดเลือดแดงลำไส้และเนื้อเยื่อที่ไวต่ออินซูลินในระดับน้อยกว่า (กล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมัน) ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ ทำให้เนื้อเยื่อเดียวกันนี้สามารถใช้ประโยชน์จากกลูโคสและเก็บไว้ข้างใน ตับสามารถเก็บกลูโคสในรูปของไกลโคเจน (โมเลกุลของกลูโคสที่บรรจุในบรรจุภัณฑ์) และปล่อยออกมาเป็นกลูโคส ตับอ่อนมีบทบาทพื้นฐานในภาวะน้ำตาลในเลือด อันที่จริงแล้วการผลิตกลูโคสจากตับนั้นถูกควบคุมโดยฮอร์โมนสองชนิดคืออินซูลินและกลูคากอน การขาดอินซูลินส่งผลให้มีการปล่อยกลูโคสจากตับเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งนำไปสู่การเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด ( น้ำตาลในเลือดสูง ) ในเลือดของตัวเอง ในการขาดกลูคากอนการหยุดกลูโคสจากตับจะถูกปิดกั้นด้วยการลดลงของผลเดียวกันในเลือด ( ภาวะน้ำตาลในเลือด ) นอกจากนี้การใช้กลูโคสจากอวัยวะอื่น ๆ ที่เรียกว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงก็มีผลในการลดระดับน้ำตาลในเลือด; ส่งผลให้การลดลงของอินซูลิน (ปริมาณของอินซูลินในการไหลเวียน) เพิ่มขึ้นในกลูคากอน (จำนวนของการไหลเวียนของกลูคากอนในการไหลเวียน) และการปรับระบบโดยผ่านการถอนกลูโคสตับเพิ่มขึ้น
ถัดจากและในภาวะสมดุลกับระบบอินซูลิน - กลูคากอนจะมีระบบที่เรียกว่า counter-regulator หรือ counterinsular ซึ่งเป็นตัวแทนของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต ผ่านการหลั่งฮอร์โมนเช่น GH, ACTH, cortisol และ catecholamines (adrenaline และ noradrenaline) ระบบนี้มีผลระดับน้ำตาลในเลือดสูงเช่นเพิ่มการปล่อยกลูโคสในกระแสเลือด
หลังมื้ออาหารกลูโคสที่ถูกดูดซึมโดยทางเดินลำไส้ทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น คาร์โบไฮเดรต (ซึ่งเป็นโพลีแซคคาไรด์หรือเกิดจากน้ำตาลหลายชนิดรวมกัน) เมื่อพวกเขาอยู่ในลำไส้จะถูกลดลงเป็นโมโนแซคคาไรด์ซึ่ง ได้แก่ กลูโคส (80%) ฟรุกโตส (15%) และกาแลคโตส (5%) จากนั้นพวกเขาจะถูกดูดซึมโดยเซลล์ของเยื่อบุลำไส้และจากที่นี่พวกมันจะถูกลำเลียงไปยังเลือด โดยทั่วไปหลังจากมื้ออาหารผสม (คาร์โบไฮเดรต 50%, ไขมัน 35%, โปรตีน 15%) น้ำตาลในเลือดกลับสู่ระดับ preprandial (ก่อนอาหารกลางวัน) หลังจากนั้นประมาณ 2-3 ชั่วโมง
การดูดซับพลังงานและทางเดินของน้ำตาล (แต่ยังรวมถึงโปรตีนและไขมัน) ผ่านทางเดินอาหารทำให้เกิดสัญญาณหลายชุดที่ช่วยให้การเก็บสารอาหารในอวัยวะต่างๆ ในเวลาเดียวกันการหลั่งอินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนควบคุมหลักของ glycemia นั้นถูกกระตุ้น การเพิ่มขึ้นของระดับพลาสม่าของฮอร์โมนนี้ทำให้ระดับกลูคากอนลดลง, เป็นปฏิปักษ์, และทำให้การถอนกลูโคสในตับลดลงเนื่องจากยับยั้งการแยกไกลโคเจนในกลูโคส (glycogenolysis) และการสังเคราะห์กลูโคสใหม่จาก กรดอะมิโน (gluconeogenesis) ตับซึ่งสามารถดูดซึมกลูโคสได้อย่างอิสระนั้นจะมีการแยกกลูโคสประมาณ 50% เพื่อเปลี่ยนเป็นกลูโคส (การควบคุมอินซูลิน) กลูโคสที่ไม่ได้ถูกแยกออกจากตับจะถูกกระจายในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและไขมัน เมื่อน้ำตาลในเลือดมีแนวโน้มที่จะลดลงจะมีการผลิตกลูโคสตับเพิ่มขึ้นทีละน้อยในเวลาเดียวกันเมื่อระดับอินซูลินในพลาสมาลดลงและการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน counterinsular โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลูคากอน
