สภาพทั่วไป
เส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic เป็นที่รู้จักกันมากกว่าปกติโดยตัวย่อ SLA เป็นโรคทางระบบประสาทที่หายากที่มีผลต่อเซลล์ประสาทมอเตอร์ของระบบประสาทส่วนกลาง
ผู้ประสบภัย SLA ค่อยๆสูญเสียการควบคุมหน้าที่สำคัญต่าง ๆ เช่นการเดินการหายใจการกลืนและการพูด
สาเหตุที่ทำให้เกิด ALS ยังไม่ชัดเจนและสิ่งนี้ทำให้ยากต่อการพัฒนาการรักษาที่เหมาะสม ในความเป็นจริงการรักษาเฉพาะที่มีอยู่ในขณะนี้สามารถบรรเทาอาการและชะลอการลุกลามของโรค
เส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic คืออะไร
เส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic หรือที่เรียกว่า ALS, โรค Gehrig หรือ มอเตอร์เซลล์ประสาท เป็นโรคความเสื่อมของ ระบบประสาทส่วนกลาง มันมีผลต่อเซลล์ประสาทบางส่วนเซลล์ประสาท มอเตอร์ ซึ่งรับประกันการทำงานที่แตกต่างกันเช่น:
- หายใจ
- ที่เดิน
- กลืน
- การพูด
- ถือวัตถุ
ผลที่ได้คือการสูญเสียการควบคุมกิจกรรมที่สำคัญที่สุดของกล้ามเนื้อ เสียชีวิตจาก ALS เกิดขึ้นบ่อยมากเนื่องจากการ หายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง หลังจากประมาณ 3-5 ปีนับตั้งแต่เริ่มมีอาการของโรค
MOTONEURONI และ SLA
Motor neurons หรือ motor neurons เป็นเซลล์ที่มีต้นกำเนิดในระบบประสาทส่วนกลาง (encephalous and spinal cord); พวกมันถูกใช้เพื่อส่งสัญญาณประสาทที่ควบคุมกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อโดยตรงหรือโดยอ้อม ในความเป็นจริงด้วยส่วนขยายของพวกเขา (แกน) เซลล์ประสาทมอเตอร์ถึงพื้นที่รอบนอกของร่างกาย มีโซมาติกมอเตอร์เซลล์ซึ่งทำให้เกิดกล้ามเนื้อโครงร่างโดยตรงและเซลล์ประสาทมอเตอร์อวัยวะภายในซึ่งทางอ้อมต่อมหัวใจและกล้ามเนื้อเรียบ
motoneurons ของบุคคลที่มี ALS ประสบความเสียหายซึ่งค่อย ๆ กลายเป็นกว้างขวาง debilitating และร้ายแรงที่สุด
ระบาดวิทยา
ALS ได้รับการพิจารณาว่าเป็นหนึ่งในโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทที่พบมากที่สุด (เช่นความเสื่อมของระบบประสาทในกรณีส่วนกลางนี้) ในโลกแม้ว่าจะพบได้น้อยกว่าโรคพาร์คินสันและโรคอัลไซเมอร์ ในความเป็นจริงมันเกิดขึ้นโดยไม่มีการแบ่งแยกกลุ่มชาติพันธุ์ทั้งหมด
เส้นโลหิตตีบด้านข้าง amiotrophic เป็นประจำทุกปี 1-2 คนต่อ 100, 000 คนผู้ที่ได้รับผลกระทบมักเป็นเพศชายในกลุ่มอายุ 40-60 ปี
ในอิตาลี SLA นั้นเชื่อมโยงกับโลกของกีฬาโดยเฉพาะฟุตบอล: อันที่จริงมันทำให้เกิดการเสียชีวิตอย่างน่าเศร้าของนักฟุตบอลชื่อดังหลายคนเช่น Stefano Borgonovo และ Gianluca Signorini
สาเหตุ
ดังที่ได้กล่าวไปแล้วเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic เกิดขึ้นเนื่องจากการเสื่อมสภาพที่ก้าวหน้า (หรือฝ่อ) ของเซลล์ประสาทมอเตอร์ซึ่งจบลงด้วยการตายของพวกเขา
แต่สิ่งที่กำหนดระบบประสาทนี้ค่อยเป็นค่อยไป?
ในขณะนี้นักวิจัยยังไม่ได้รับคำตอบที่ถูกต้องสำหรับคำถามนี้: ในความเป็นจริงแม้ว่าบางส่วนของกรณี (5-10%) เป็น แหล่งกำเนิดของครอบครัว อย่างแน่นอนดูเหมือนว่าในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค ALS นั้นเป็นผลมาจากการรวมกัน สาเหตุ
สาเหตุที่อาจเป็นไปได้การต่อสู้
ความผิดปกติที่พิจารณาว่ารับผิดชอบต่อ SLA มีการรายงานด้านล่าง จากการศึกษาดำเนินการเกี่ยวกับมันดูเหมือนว่าสิ่งเหล่านี้ไม่ได้ทำหน้าที่เป็นรายบุคคล แต่ในความสัมพันธ์ อย่างไรก็ตามยังไม่ชัดเจนว่ามีกลไกที่สำคัญกว่ากลไกอื่น ๆ หรือมีลิงก์ที่ตามมา
- ความไม่สมดุลของระดับกลูตาเมต กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาททางเคมี จากการศึกษาบางอย่างดูเหมือนว่าระดับของกลูตาเมตที่วัดในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วย ALS นั้นสูงกว่าปกติ สิ่งนี้จะมีพิษต่อเซลล์ของระบบประสาท
- การก่อตัวของมวลรวมโปรตีน motoneurons ของผู้ป่วยจำนวนมากที่มี ALS มีมวลโปรตีนที่ผิดปกติ; โปรตีนเหล่านี้ทำลายเซลล์ประสาทอย่างต่อเนื่อง
- การสะสมของเสียพิษภายในเซลล์ โดยปกติเซลล์จะสร้างของเสียที่เป็นพิษ แต่สิ่งเหล่านี้เช่นเดียวกับปกติจะถูกกำจัดโดยระบบป้องกันเช่นสารต้านอนุมูลอิสระ ใน motoneurons ของผู้ที่ทุกข์ทรมานจาก ALS, สารต้านอนุมูลอิสระอยู่ในระดับที่ลดลงและไม่ได้มีประสิทธิภาพมากดังนั้นความเป็นพิษของเสียเป็นอันตรายต่อชีวิตของเซลล์
- ความผิดปกติของ Mitochondria ไมโตคอนเดรียมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเผาผลาญพลังงาน ในผู้ป่วย ALS ไมโตคอนเดรียไม่ทำงานอย่างเพียงพออีกต่อไป
- ขาดสารอาหาร ในคนปกติเซลล์ในระบบประสาทกินปัจจัยการเจริญเติบโตที่เรียกว่า neurotrophic ในคนที่มีเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic การขาดสารอาหารที่จำเป็นเหล่านี้ได้ถูกค้นพบดังนั้นเซลล์ประสาทถูกกำหนดให้ค่อยๆเสื่อมสภาพลง
- ความผิดปกติของเซลล์ เซลล์ของ Glia เป็นของระบบประสาทและมีหน้าที่รับผิดชอบในการให้การสนับสนุนและความมั่นคงแก่เซลล์ประสาทยนต์และอื่น ๆ ผู้ป่วย ALS บางรายรายงานว่าเซลล์ glia ทำงานผิดปกติ
เชื้อพันธุกรรมอะซีโรไทม์
ในระหว่างการศึกษาที่ยาวนานเกี่ยวกับ ALS นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าในบางครอบครัวโรคนี้กำเริบส่งมาจากรุ่นสู่รุ่น สิ่งนี้นำไปสู่สมมติฐานที่ว่าสำหรับบางคนสาเหตุที่ทำให้เกิดการ กลายพันธุ์เป็นการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม
ในความเป็นจริงการวิจัยที่ตามมาได้ยืนยันสมมติฐานนี้และนำมาสู่ยีนที่รับผิดชอบหลายประการ: ยีนหลักคือ SOD1 ซึ่งตั้งอยู่บนโครโมโซม 21 และ C9orf72 ซึ่งอยู่บนโครโมโซม 9 ยีน C9orf72 เป็นต้นกำเนิดของพยาธิสภาพอื่น ภาวะสมองเสื่อม frontotemporal ภาวะสมองเสื่อม ซึ่งลักษณะหลายรูปแบบที่คุ้นเคยของ ALS
การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมคืออะไร?
การ กลายพันธุ์ทางพันธุกรรม เป็นข้อผิดพลาดภายใน DNA อย่างแม่นยำในลักษณะที่ก่อให้เกิด ยีน ยีนมีบทบาททางชีววิทยาพื้นฐาน: จากพวกเขามาจาก โปรตีน ซึ่งเป็นโมเลกุลทางชีวภาพที่จำเป็นสำหรับชีวิต ในยีนมีส่วน "เขียน" ของสิ่งที่เราเป็นและสิ่งที่เราจะกลายเป็น
ปัจจัยความเสี่ยง
ปัจจุบันการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ไม่เพียง แต่ครอบคลุมสาเหตุที่กล่าวมาข้างต้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมบางประการซึ่งดูเหมือนว่าจะมีบทบาทในการโจมตีของ ALS ปัจจัยเหล่านี้คือ:
- ควันบุหรี่ ดูเหมือนว่าโอกาสในการได้รับ SLA เกือบสองเท่า
- การสัมผัสตะกั่ว ผู้ที่มีเหตุผลในการทำงานมีโอกาสเป็นผู้นำปรากฏว่ามีการสัมผัสกับเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic มากกว่า
- การรับราชการทหาร จากการวิจัยของอเมริกาเมื่อไม่นานมานี้พบว่าการออกกำลังกายทางทหารอย่างเข้มข้นและการสัมผัสกับโลหะและสารเคมีบางชนิดที่ใช้สำหรับอาวุธ
อาการและภาวะแทรกซ้อน
หากต้องการให้ลึกยิ่งขึ้น: อาการเส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic
อาการและสัญญาณของ ALS ปรากฏขึ้นและแพร่กระจายไปทั่วร่างกายค่อยๆเสื่อมลงเมื่อเวลาผ่านไป การรวมตัวสูงสุดของพวกเขาเกิดขึ้นหลังจากหลายสัปดาห์หากไม่ใช่เดือน
เมื่อเริ่มต้นจะส่งผลกระทบต่อเท้ามือและแขนขา (บนและล่าง); จากนั้นความผิดปกติก็ขยายไปถึงกล้ามเนื้อซึ่งอ่อนตัวลงไปถึงความสามารถในการกลืนฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจและภาษา
อาการคลาสสิคของ ALS ประกอบด้วย:
- เดินลำบาก
- ความรู้สึกของความอ่อนแอในขา
- รู้สึกถึงความนุ่มนวลของเท้าและสะโพก
- ความอ่อนแอในไหล่และความนุ่มนวลของแขน
- อาการสั่นที่แขน
- ไม่สามารถจับด้วยมือ
- เสียงพูดอ้อแอ้ (dysarthria) และความเหนื่อยล้าที่จะกลืน (กลืนลำบาก)
- ปวดกล้ามเนื้อกำเริบ
- ความยากลำบากในการรักษาหัวของคุณ
- ความยากลำบากในการรักษาท่าทางที่ถูกต้อง
ขั้นตอนของโรค
ALS มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยสามขั้นตอนอาการ:
- บ้าน
- สูง
- ฉากสุดท้ายของละคร
ระยะเริ่มต้น : ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในขณะที่ไม่ได้รับความเจ็บปวดมีปัญหาในการยกแขนขึ้นเหนือหัวของพวกเขามีปัญหาในการถือวัตถุและแสดงแนวโน้มที่จะสะดุด อย่างไรก็ตามมีน้อยมากที่ dysarthria และความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจปรากฏขึ้นในเวลานี้
ขั้นสูง : สถานการณ์เริ่มรุนแรงขึ้นด้วยสัญญาณทางพยาธิวิทยาและแย่ลงอย่างชัดเจน: กล้ามเนื้อเริ่มอ่อนตัวลงเนื่องจากการไม่ได้ใช้งานบังคับ, อาการปวดข้อเริ่มต้น, มันหยุดลงเนื่องจากขาดการกลืน (กลืนลำบาก), มันเป็นเรื่องต่อเนื่อง หาว (แม้ว่าจะไม่เหนื่อย) คุณต้องทนทุกข์ทรมานจากการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ทักษะการหายใจลดลงอย่างมากและความยากลำบากในการพูดครั้งแรกเกิดขึ้น (dysarthria)
รูปที่: เซลล์ประสาทมอเตอร์ที่ดีต่อสุขภาพเมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ประสาทยนต์ที่ได้รับผลกระทบจาก ALS จะเห็นได้ว่าเซลล์ประสาทยนต์ที่เป็นโรคนั้นเสื่อมโทรมลงและเป็นสาเหตุให้กล้ามเนื้อฝ่อมีการฝ่อ
รอบชิงชนะเลิศ : นี่คือขั้นตอนที่เกิดภาวะแทรกซ้อน ALS ที่ร้ายแรงที่สุดทั้งหมด ผู้ป่วยเป็นอัมพาตและนั่งรถเข็นพวกเขาไม่หายใจด้วยตนเองอีกต่อไป (พวกเขาต้องการเครื่องช่วยหายใจ) พวกเขาไม่สามารถพูดได้อีกต่อไปพวกเขาต้องกินอาหารผ่านท่อ (ระบบทางเดินอาหาร) และในบางกรณีประสบภาวะสมองเสื่อม frontotemporal (โรคของพฤติกรรมและภาษา)
ส่วนใดในร่างกายที่ไม่ได้รับผลกระทบจาก ALS
ผู้ป่วยที่มี ALS มักจะรักษาความสามารถในการคิดและจิตใจของพวกเขา: พวกเขามีสติรู้ตัวรู้ว่าสิ่งที่เกิดขึ้นกับพวกเขาและบ่อยครั้งที่การสื่อสารกับครอบครัวและเพื่อน ๆ ผ่านคอมพิวเตอร์
นอกจากด้านนี้ยิ่งไปกว่านั้นมันเป็นเรื่องยากพอ ๆ กันที่ผู้ป่วยจะสูญเสียการควบคุมกระเพาะปัสสาวะกล้ามเนื้อเรียบของลำไส้และของตา
การวินิจฉัยโรค
ALS โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเริ่มต้นนั้นยากที่จะวินิจฉัยเพราะมันมีลักษณะคล้ายกับอาการอาการโรคอื่น ๆ ของระบบประสาทหรือที่ส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อ
จากนั้นเราจะตระหนักถึงโรคได้อย่างไร?
การวินิจฉัยที่ถูกต้องของเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic ต้องการก่อนอื่นการตรวจร่างกายที่ถูกต้องและต่อมาการควบคุมต่อไปนี้:
- Electromyography (EMG)
- การทดสอบความเร็วของการนำกระแสประสาท (NCV)
- การเจาะเอว
- การตรวจทางรังสี: คลื่นสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์ (MRI) และการตรวจเอกซเรย์ด้วยคอมพิวเตอร์ด้วยคอมพิวเตอร์ (TAC)
- การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ
- การตรวจทางห้องปฏิบัติการเรื่องเลือดและปัสสาวะ
การทดสอบเหล่านี้มีวัตถุประสงค์บางส่วนเพื่อประเมินกิจกรรมประสาทของเซลล์ประสาทยนต์และส่วนที่มุ่งเป้าไปที่การ วินิจฉัยแยกโรคที่ เรียกว่าหรือการยกเว้นของโรคเหล่านั้นทั้งหมดที่มีอาการคล้ายกับที่ตรวจสอบ
โรคหลักที่คล้ายกับ ALS:
- หลายเส้นโลหิตตีบ
- บีบอัดเส้นประสาท
- หมอนรองกระดูก
- ไส้เลื่อนปากมดลูก
- เนื้องอกไขสันหลัง
ไฟฟ้า
Electromyography ( EMG ) ใช้เพื่อประเมินกิจกรรมการเคลื่อนไหวและการเกร็งของกล้ามเนื้อที่เกิดจากพวกเขา หลักการที่ใช้การตรวจไฟฟ้านี้ค่อนข้างซับซ้อน เพียงพอที่จะบอกว่าคุณใช้อิเล็กโทรดพื้นผิว (นำไปใช้กับผิว) สามารถวัดขอบเขตของสัญญาณประสาท
SPEED? พฤติกรรมของประสาท
การ ทดสอบ ความเร็วการนำกระแสประสาท ( NCV ) วัดระยะเวลาที่ใช้ในการสื่อสารกับกล้ามเนื้อมอเตอร์ กล่าวอีกนัยหนึ่งมันวัดความเร็วของเส้นประสาทที่ส่งสัญญาณผ่านเซลล์ประสาทที่เคลื่อนที่ อุปกรณ์ที่ใช้นั้นคล้ายกับของ EMG
PUNCH LUMBAR
การ เจาะเอว ประกอบด้วยการ ดื่มสุรา (หรือ ของเหลวเซฟาโลราชิเดียน ) โดยการแนะนำเข็มระหว่างกระดูกสันหลัง L3-L4 หรือ L4-L5; ต่อมาตัวอย่างจะถูกวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ มันเกิดขึ้นในกรณีที่สงสัยของ ALS เพื่อให้แน่ใจว่าอาการไม่ได้เกิดจากโรคอักเสบของระบบประสาท (เช่นเส้นโลหิตตีบหลายเส้น)
มันเป็นขั้นตอนการบุกรุกอย่างอ่อนโยน ดังนั้นจึงต้องให้ความสนใจเนื่องจากในช่วงเวลาของการดำเนินการ
การตรวจทางรังสี
ALS อาจสับสนสำหรับเนื้องอกของระบบประสาทส่วนกลาง (ไขสันหลังและไขสันหลัง) หรือสำหรับดิสก์ที่ถูกหมอนรอง
TAC และ RMN ช่วยขจัดข้อสงสัยใด ๆ เกี่ยวกับเรื่องนี้เช่นเดียวกับความผิดปกติเช่นที่กล่าวถึงถ้ามีจะถูกเน้นอย่างง่ายดาย
TAC ซึ่งแตกต่างจากการกำทอนด้วยสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์ทำให้ผู้ป่วยได้รับรังสีไอออไนซ์
ประวัติกล้ามเนื้อ
เช่นเดียวกับการเจาะเอวและการตรวจด้วยรังสีการตรวจ ชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ ก็เพื่อยกเว้นโรคบางชนิดที่คล้ายกับ ALS
การตรวจชิ้นเนื้อจะดำเนินการโดยการใช้และวิเคราะห์ตัวอย่างเล็ก ๆ ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อในห้องปฏิบัติการ เนื่องจาก ALS เป็นโรคของระบบประสาทส่วนกลางและไม่เหมาะสมของกล้ามเนื้อเซลล์กล้ามเนื้อจึงไม่แสดงความผิดปกติของลักษณะ
การรักษา
ปัจจุบัน ALS เป็นโรคที่รักษาไม่หาย
การรักษาเพียงอย่างเดียวที่มีให้บริการเพียงเพื่อชะลอการลุกลามของอาการและชะลอการปรากฏของภาวะแทรกซ้อน; กล่าวอีกนัยหนึ่งก็คือพวกเขาปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยให้ได้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ แต่พวกเขาไม่ฟื้นตัวจากโรคซึ่งไม่ช้าก็เร็วจะมีผลมรรตัย
การบริบาลทางเภสัชกรรม
ยาชนิดเดียวที่ได้รับการรับรองในปัจจุบันจาก องค์การ อาหารและยา ( องค์การ อาหารและยา) ในการรักษา ALS นั้นคือ riluzole ยานี้ดูเหมือนจะชะลอการลุกลามของโรครักษา motoneurons จากผลอันตรายของกลูตาเมตที่มากเกินไป
ประโยชน์ของการรักษานั้นแตกต่างกันไปตามผู้ป่วย: ผู้ป่วยบางรายตอบสนองต่อการบำบัดได้ดีมาก ในทางตรงกันข้ามคนอื่น ๆ มีความอ่อนไหวน้อยลงและการปรับปรุงนั้นแทบจะมองไม่เห็น
Riluzole อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงหลายอย่าง ในกรณีที่รุนแรงน้อยกว่าเราสามารถสังเกตได้: คลื่นไส้วิงเวียนอ่อนเพลียและระบบทางเดินอาหารผิดปกติ; ในกรณีที่ร้ายแรงที่สุด (เหตุการณ์ที่หายาก) ความเสียหายร้ายแรงต่อตับสามารถพัฒนาได้
เพื่อเรียนรู้เพิ่มเติม: ALS Care Medicines »
ผลข้างเคียงของ riluzole:
- ความเกลียดชัง
- ความอ่อนแอ
- ลดการทำงานของปอด
- เวียนหัว
- ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
- อาการปวดหัว
- neutropenia
- ตับอ่อนอักเสบ
- ทำลายตับ
การดูแลอาการ
เมื่อเวลาผ่านไปคนที่เป็นโรค ALS มีความเป็นอิสระน้อยลงและต้องการการสนับสนุนด้านการหายใจการให้อาหารการย้ายจากที่หนึ่งไปอีกที่หนึ่งเพื่อการติดต่อสื่อสารและอื่น ๆ
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเทคโนโลยีทั้งทางการแพทย์และอื่น ๆ ได้ทำให้ผู้ป่วยมีอาการเส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic ด้านข้างและปรับปรุงคุณภาพของพวกเขา
- เครื่องช่วยหายใจ ผู้ป่วยมีการเชื่อมต่อผ่านหลอดเพื่อเครื่องมือซึ่งช่วยให้เขาหายใจ การเชื่อมต่อเกิดขึ้นหลังจากผ่าตัด tracheostomy โดยมีการเจาะรูที่ส่วนหน้าของคอของผู้ป่วยและใส่ท่อหายใจเข้าไป
- กายภาพบำบัด เพื่อชะลอการเป็นอัมพาตและเพื่อส่งเสริมความเป็นอยู่ที่ดีของระบบไหลเวียนโลหิตหัวใจมันมีประโยชน์มากในการกระตุ้นให้ผู้ป่วยเคลื่อนไหว (เท่าที่จะทำได้และด้วยการรองรับที่เหมาะสมที่สุด) และฝึกออกกำลังกายยืดกล้ามเนื้อ
- กิจกรรมบำบัด มันดำเนินการในรูปแบบต่างๆ: จากการปรับสภาพแวดล้อมที่บ้านตามความต้องการของผู้ป่วยเพื่ออำนวยความสะดวกการแทรกของพวกเขาในบริบททางสังคม ผลประโยชน์นั้นนับไม่ถ้วนในฐานะผู้ป่วยที่ไม่รู้สึกเป็นภาระต่อสมาชิกในครอบครัวและผู้ที่เชื่อว่าพวกเขายังคงมีบทบาทในกลุ่ม (ครอบครัวหรือเพื่อน) มีชีวิตที่ดีขึ้นและนานกว่าที่คาดไว้
- ภาษาบำบัด เมื่อ ALS ยังอยู่ในวัยเด็กมีการเยียวยาพิเศษหลายอย่างที่ทำให้ผู้ป่วยเข้าใจและสื่อสารได้อย่างชัดเจน
- การให้อาหารประดิษฐ์ (หรือ ผ่านหลอด ) อาจเป็นไปได้หลังจากการผ่าตัดระบบทางเดินอาหารซึ่งมีหลอดใส่เข้าไปในกระเพาะอาหารของผู้ป่วยโดยตรงเพื่อบำรุงรักษา การให้อาหารเทียมเป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากผู้ป่วยที่มี SLA มีปัญหาในการเคี้ยวและรับประทานอาหารทำให้เสี่ยงต่อการหายใจไม่ออก
- จิตบำบัด คนที่มี ALS เป็นคนที่รู้ตัวว่าเกิดอะไรขึ้นกับพวกเขา สิ่งนี้อาจทำให้รู้สึกไม่สบายและซึมเศร้า การสนับสนุนด้านจิตใจที่ถูกต้องซึ่งได้รับความช่วยเหลือจากสมาชิกในครอบครัวสามารถช่วยเหลือผู้ป่วยในช่วงเวลาที่ยากที่สุด
ทำไมการดูแลเอาใจใส่จึงเป็นเรื่องยาก?
ความเป็นจริงของการไม่ทราบว่าอะไรเป็นสาเหตุที่แท้จริงของ ALS ที่ส่งผลกระทบต่อความเป็นไปได้ของการรักษา ในความเป็นจริงหากนักวิจัยรู้ว่าต้นกำเนิดของโรค neurodegenerative ที่แม่นยำคืออะไรพวกเขาสามารถมุ่งเน้นความพยายามและการศึกษาในทิศทางที่เฉพาะเจาะจง อย่างไรก็ตามน่าเสียดายที่สิ่งนี้ยังไม่สามารถทำได้
รูปที่: Stefano Borgonovo อดีตผู้เล่น Serie A ชาวอิตาลีตีโดย SLA ในปี 2008 และเสียชีวิตในปี 2013
การทำนาย
การพยากรณ์โรคสำหรับคนที่มี ALS จะไม่เคยเป็นบวก
ความตายมักเกิดขึ้นหลังจาก 3-5 ปีนับตั้งแต่เริ่มมีอาการเนื่องจากการหายใจล้มเหลว
คุณภาพชีวิตเป็นอย่างที่เราได้เห็นอาการของโรคอย่างรุนแรง; ประโยชน์ที่ได้รับจากการรักษาที่มีอยู่นั้นมี จำกัด และส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความใกล้ชิดของครอบครัวและเพื่อน
ผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาอย่างดีที่สุดและผู้ที่เผชิญกับสถานการณ์ด้วยความมุ่งมั่นสามารถใช้ชีวิตกับ ALS ได้เป็นเวลา 10 ปี แต่หาได้ยากมาก
