ไขมันในหลอดเลือดหรือหินปูน - วิธีการและรูปแบบทำไม

สภาพทั่วไป

Ateroma คืออะไร

atheroma หรือที่รู้จักกันดีในชื่อ atherosclerotic plaque นั้นหมายถึงการเสื่อมสภาพของผนังหลอดเลือดแดงเนื่องจากการสะสมของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้นจากเนื้อเยื่อไขมันและแผลเป็น

ภาวะแทรกซ้อน

หลอดเลือดแดงที่เต็มไปด้วยวัสดุไขมันและเนื้อเยื่อเส้นใยสูญเสียความยืดหยุ่นและความต้านทานมีความไวต่อการแตกและลดความสว่างภายในเซลล์ซึ่งขัดขวางการไหลเวียนของเลือด ยิ่งไปกว่านั้นในกรณีที่มีการแตกของไขมันในหลอดเลือด, กระบวนการซ่อมแซมและการแข็งตัวของเลือดถูกจัดตั้งขึ้นที่สามารถนำไปสู่การอุดเส้นเลือดอย่างรวดเร็ว (ลิ่มเลือดอุดตัน) หรือก่อให้เกิด embolisms รุนแรงมากขึ้นหรือน้อยลงหากชิ้นส่วนของไขมันออกมา หลงทาง - ในเขตชานเมืองพร้อมกับความเสี่ยง - หากปรากฏการณ์ไฟบรินที่ไม่ได้เข้ามาในเวลา - เพื่อขัดขวางเรือหลอดเลือดแดงล่อง

ในแง่ของคำอธิบายนี้มันเป็นที่ชัดเจนว่าโล่ atherosclerotic - แม้ว่าจะไม่มีอาการแม้ทศวรรษที่ผ่านมา - มักจะก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนซึ่งมักจะเริ่มต้นจากวัยผู้ใหญ่ตอนปลายเช่น: angina pectoris, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคหลอดเลือดสมอง

ไขมันในหลอดเลือดคือการแสดงออกทั่วไปของโรคอักเสบเรื้อรังที่เรียกว่าหลอดเลือดซึ่งเป็นสาเหตุหลักของโรคหัวใจและหลอดเลือดซึ่งในทางกลับกัน - อย่างน้อยในประเทศอุตสาหกรรม - เป็นสาเหตุการเสียชีวิตชั้นนำของประชากร

โครงสร้างของหลอดเลือดแดง

เป็นที่ทราบกันดีว่าอาหารที่อุดมไปด้วยไขมันสัตว์ (อิ่มตัว) และโคเลสเตอรอล - รวมถึงน้ำหนักตัวมากเกินและโรคอ้วนการสูบบุหรี่และความเงียบ - เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับโรคหลอดเลือดแข็งตัว

เพื่อให้เข้าใจว่าการสร้างไขมันในหลอดเลือดนั้นเป็นสิ่งแรกที่จำเป็นในการแปรงเนื้อเยื่อของผนังหลอดเลือดแดงซึ่งเกิดขึ้นจากสามชั้น:

• แจกันขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 150-200 ไมครอนนั้นเป็นชั้นในสุดหรือลึกที่สุดของแจกันซึ่งอยู่ใกล้กับเลือด มันประกอบด้วยส่วนใหญ่ของเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งแบ่งส่วนลูเมนของเรือที่ประกอบขึ้นเป็นองค์ประกอบติดต่อระหว่างเลือดและผนังหลอดเลือด
• เสื้อคลุมขนาดกลางเส้นผ่านศูนย์กลาง 150-350 ไมโครเมตรประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ แต่ยังมีอีลาสติน (ซึ่งให้ความยืดหยุ่นกับหลอดเลือด) และคอลลาเจน (ส่วนประกอบโครงสร้าง)
• Adventitia หมายถึงชั้นนอกสุดของหลอดเลือดแดง; เส้นผ่านศูนย์กลาง 300-500 ไมครอนประกอบด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยและล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน perivascular และไขมัน epicardial

Atherosclerotic แผลส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และขนาดกลางที่เนื้อเยื่อยืดหยุ่น (โดยเฉพาะในหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่) และกล้ามเนื้อ (โดยเฉพาะในหลอดเลือดแดงขนาดกลางและขนาดเล็ก) prevails ยิ่งไปกว่านั้นพวกเขามีแนวโน้มที่จะพัฒนาในภูมิภาคที่มีใจชอบเช่นจุดแตกแขนงของหลอดเลือดที่โดดเด่นด้วยการไหลเวียนของเลือดปั่นป่วนช่วยประหยัดส่วนที่อยู่ติดกัน กระบวนการ atherosclerotic เริ่มเร็วมากตั้งแต่อายุวัยรุ่น (ปัญหาเรื่องโรคอ้วนในเด็ก) หรือจากวัยผู้ใหญ่ตอนต้น

ชีววิทยาของไขมันในหลอดเลือด

กระบวนการ atherosclerotic เริ่มต้นจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากนั้นจากชั้นในสุดของหลอดเลือดแดง

การพิจารณาเนื้อเยื่อบุผนังหลอดเลือดในฐานะที่เป็นการเคลือบแบบเรียบง่ายของหลอดเลือดนั้นลดลงมากดังนั้นวันนี้ endothelium ถือเป็นอวัยวะจริงซึ่งสามารถประมวลผลสารที่ใช้งานจำนวนมากที่สามารถปรับกิจกรรมได้ไม่เพียง แต่โครงสร้างของผนังหลอดเลือด แต่ยังรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดและโปรตีนของระบบการแข็งตัวที่สัมผัสกับผิวของ endothelium สารออกฤทธิ์เหล่านี้จะถูกปล่อยออกมาบางส่วนในบริเวณใกล้เคียง (การหลั่ง paracrine), ออกแรงผลกระทบของพวกเขาในผนังหลอดเลือดและปล่อยบางส่วนเข้าสู่กระแสเลือด (หลั่งต่อมไร้ท่อ) เพื่อดำเนินการของพวกเขาในระยะไกล ; อื่น ๆ ยังคงยึดติดกับพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, ดำเนินการของพวกเขาโดยการสัมผัสโดยตรง, ที่เกิดขึ้นสำหรับโมเลกุลการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวหรือเซลล์ที่มีอิทธิพลต่อการแข็งตัว.

• เราต้องไม่คิดว่าหลอดเลือดแดงเป็นท่อร้อยสายง่ายๆที่รับประกันการขนส่งเลือดในกรณีที่จำเป็น แต่เราต้องจินตนาการว่ามันเป็นอวัยวะที่มีพลังและซับซ้อนซึ่งประกอบไปด้วยเซลล์และโมเลกุลที่แตกต่างกัน

โดยสรุป endothelium เป็นศูนย์กลางการเผาผลาญของผนังหลอดเลือดจนถึงจุดควบคุมการเพิ่มจำนวนเซลล์ปรากฏการณ์การอักเสบและกระบวนการลิ่มเลือดอุดตัน ด้วยเหตุนี้เนื้อเยื่อบุผนังหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเข้าออกและการเผาผลาญของไลโปโปรตีนและสารอื่น ๆ ที่สามารถมีส่วนร่วมในการก่อตัวของรอยโรค atherosclerotic

ขั้นตอนของการก่อตัวและการเติบโตของไขมันในหลอดเลือด

กระบวนการก่อตัวและการเติบโตของไขมันในหลอดเลือดซึ่งตามที่เราได้เห็นการพัฒนาในช่วงหลายปีหรือหลายทศวรรษประกอบด้วยขั้นตอนต่าง ๆ ซึ่งเราได้อธิบายไว้ด้านล่าง:

• การยึดเกาะการแทรกซึมและการสะสมของอนุภาค LDL lipoprotein ใน intima ของหลอดเลือดแดง; การฝากนี้เรียกว่า stria lipidica ("fat streak") และส่วนใหญ่เชื่อมโยงกับส่วนเกินของ LDL lipoprotein (ไขมันในเลือดสูง) และ / หรือข้อบกพร่องของ lipoprotein HDL ออกซิเดชันของโปรตีน LDL มีบทบาทสำคัญในกระบวนการเริ่มต้นของการสร้างไขมันในหลอดเลือด
  • โปรดจำไว้ว่าการเกิดออกซิเดชันของ LDL สามารถเกิดขึ้นได้อย่างไรโดยอนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นจากควันบุหรี่ (กิจกรรมลดกลูตาไธโอนเปอร์รอกซิเดส), ความดันโลหิตสูง (สำหรับการผลิตเพิ่มขึ้นของ angiotensin II), เบาหวาน ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน) การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมและ hyperhomocysteinemia; ในทางกลับกันสปีชีส์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาจะถูกปิดการใช้งานโดยสารต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับจากอาหารเช่นวิตามิน C และ E และเอนไซม์จากมือถือเช่นกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส
• กระบวนการอักเสบที่เกิดจากการดักจับและการออกซิเดชันของไขมัน LDL ส่งผลให้เกิดความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดนำไปสู่การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะบนเยื่อหุ้มเซลล์และการหลั่งสารชีวภาพและสารเคมี (cytokines, ปัจจัยการเจริญเติบโตอนุมูล) ฟรี) ซึ่งร่วมกันส่งเสริมการเรียกคืนและการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว (เซลล์เม็ดเลือดขาว) ที่ตามมาด้วยการเปลี่ยนแปลงของ monocytes เป็นแมคโครฟาจ
  • เราจำได้ว่าไนตริกออกไซด์ (NO) ผลิตโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดนอกจากคุณสมบัติ vasodilatory ที่รู้จักกันดีแล้วยังแสดงคุณสมบัติต้านการอักเสบในท้องถิ่น จำกัด การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะ ด้วยเหตุนี้จึงได้รับการพิจารณาว่าเป็นปัจจัยป้องกันต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว การออกกำลังกายได้พิสูจน์แล้วว่าสามารถเพิ่มการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ได้ ในการศึกษาอื่น ๆ อย่างไรก็ตามในการตอบสนองต่อการออกกำลังกายแบบเฉียบพลันการลดลงของการยึดเกาะของเซลล์เม็ดเลือดขาวมีการแสดงให้เห็นถึงการลดลงของ endothelial ในขณะที่รู้กันมานานแล้วว่าการออกกำลังกายตามปกตินั้นสัมพันธ์กับโปรตีน C-reactive ของการอักเสบ) ที่เหลือ โดยทั่วไปแล้วการออกกำลังกายป้องกันและแก้ไขเงื่อนไขบางอย่างที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือดเช่นความดันโลหิตสูงภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้ยังเพิ่มระดับ HDL และเพิ่มระบบสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกจึงป้องกันการเกิดออกซิเดชันของ LDL และการสะสมในหลอดเลือดแดง
• แมคโครฟาจ phagocytose LDL ออกซิไดซ์โดยการสะสมไขมันในไซโตพลาสซึมของพวกเขาและกลายเป็นเซลล์โฟมที่อุดมไปด้วยคอเลสเตอรอล ถึงจุดนี้ - แม้จะเป็นตัวแทนของสารตั้งต้น (การอักเสบอย่างหมดจด) เพื่อคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic - ไขมัน stria สามารถละลาย ในความเป็นจริงแล้วมีเพียงการสะสมของไขมันที่เป็นอิสระหรือในรูปของเซลล์โฟมเท่านั้นที่เกิดขึ้น ในขั้นตอนต่อไปการสะสมของเนื้อเยื่อ fibrotic นำไปสู่การเจริญเติบโตกลับไม่ได้ของไขมันในหลอดเลือดที่เกิดขึ้นจริง

• หากการตอบสนองการอักเสบไม่สามารถทำให้เป็นกลางหรือกำจัดสารที่เป็นอันตรายได้อย่างมีประสิทธิภาพมันสามารถดำเนินการต่อไปเรื่อย ๆ และกระตุ้นการย้ายและการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งย้ายมาจากเสื้อคลุมขนาดกลางไปยังเมทริกซ์ extracellular atherosclerotic มอบโล่ประกาศเกียรติคุณ (atheroma) หากคำตอบเหล่านี้ยังคงดำเนินต่อไปพวกเขาอาจทำให้ผนังหลอดเลือดแดงหนาขึ้น: รอยโรคไฟโบรลิพิดแทนที่การสะสมไขมันอย่างง่ายของเฟสเริ่มต้นและกลับไม่ได้ ส่วนของเรือตอบสนองด้วยกระบวนการที่เรียกว่าการชดเชยการเปลี่ยนแปลงพยายามที่จะแก้ไขการตีบ (การหดตัวที่เกิดจากจาน) ค่อย ๆ ขยายเพื่อรักษารูของเรือไม่เปลี่ยนแปลง

• การสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่อักเสบโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำหน้าที่เป็นตัวช่วยเสริมสำหรับเซลล์ภูมิคุ้มกันเช่นเซลล์ T, monocytes และพลาสมาเซลล์ซึ่งอพยพมาจากเลือดและทวีคูณภายในรอยโรค เมื่อมาถึงจุดนี้เชื่อว่ามีการขยายตัวของแผลเนื่องจากการขาดสารอาหารและการขาดออกซิเจนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและแมคโครฟาจสามารถรับการตายของเซลล์ (เซลล์ตาย) ด้วยแคลเซียมทับถมบนเซลล์ที่ตายแล้ว และไขมันนอกเซลล์ ดังนั้นจึงเกิดแผล atherosclerotic ที่ซับซ้อน

• ผลลัพธ์สุดท้ายคือการก่อตัวของรอยโรคขนาดใหญ่ที่มากขึ้นหรือน้อยลงซึ่งประกอบด้วยแกนกลางไขมัน (lipid core) ที่ห่อหุ้มด้วยฝาเส้นใย (ฝาเส้นใย), การแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันและแคลเซียมก้อน มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะขีดเส้นใต้ว่าในรอยโรคจะมีความแปรปรวนอย่างมากในเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อที่เกิดขึ้น: รอยโรค atherosclerotic บางส่วนปรากฏขึ้นอย่างหนาแน่นและเป็นเส้น ๆ ส่วนอื่น ๆ อาจมีปริมาณไขมันและเศษซากขนาดใหญ่ คุณสมบัติ การกระจายตัวของไขมันและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันภายในแผลจะเป็นตัวกำหนดความเสถียรความง่ายในการแตกและการเกิดลิ่มเลือดโดยมีผลทางคลินิกที่ตามมา

ดูวิดีโอ

ดูวิดีโอ

สาเหตุ

การเกิดโรคของเนื้อเยื่อ atherosclerotic อธิบายไว้ข้างต้นแสดงให้เห็นว่า atherosclerosis เป็นพยาธิสภาพที่ซับซ้อนซึ่งส่วนประกอบต่าง ๆ ของหลอดเลือด, การเผาผลาญอาหารและระบบภูมิคุ้มกันมีส่วนร่วม

ดังนั้นจึงไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะสะสมไขมันในผนังหลอดเลือด อย่างไรก็ตามตามที่คาดไว้โล่ atherosclerotic สามารถปิดรูลำไส้ได้ถึง 90% โดยไม่แสดงอาการทางคลินิก ปัญหาค่อนข้างร้ายแรงเริ่มต้นในกรณีของการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของลิ่มเลือด (ก้อน) หลังจากการสลายของแคปซูลเส้นใยหรือพื้นผิว endothelial หรือการมีเลือดออกของ microvessels ภายในแผล thrombi ที่เกิดขึ้นบนพื้นผิวหรือภายในแผลสามารถทำให้เกิดเหตุการณ์รุนแรงในสองวิธี:

1) สามารถขยายในแหล่งกำเนิดจนกระทั่งเรือถูกปิดกั้นอย่างสมบูรณ์ปิดกั้นการไหลเวียนของเลือดจากจุดที่แผ่นโลหะพัฒนา

2) สามารถแยกออกจากเว็บไซต์ของรอยโรคและติดตามกระแสเลือดจนกว่าจะหยุดในการแยกเรือขนาดเล็กป้องกันการไหลของเลือดจากจุดนั้นเป็นต้นไป

เหตุการณ์ทั้งสองนี้ป้องกันออกซิเจนในเนื้อเยื่อที่เหมาะสมทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อ หลอดเลือดอุดตันอาจได้รับการสนับสนุนโดย vasospasm ที่เกิดจากการปล่อยเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือด

นอกจากนี้ความอ่อนแอของผนังหลอดเลือดอาจนำไปสู่การขยายหลอดเลือดแดงโดยทั่วไปซึ่งในช่วงหลายปีที่ผ่านมาสามารถนำไปสู่การก่อตัวของโป่งพอง

เพื่อสรุปการทำให้แนวคิดเรียบง่ายขึ้นจนถึงระดับสูงสุดการก่อตัวของไขมันในหลอดเลือดแดงเป็นผลมาจากกระบวนการทั้งสาม:

1. การสะสมของไขมันส่วนใหญ่เป็นอิสระคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์คลอเรสเตอรอลในพื้นที่ sub-endothelial ของหลอดเลือดแดง;
2. สถานประกอบการของรัฐที่มีการอักเสบด้วยการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและแมคโครฟาจซึ่งโดยการดูดซับไขมันสะสมกลายเป็นเซลล์โฟม (เซลล์โฟม);
3. การย้ายถิ่นและการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ