สภาพทั่วไป
ต่อมไทรอยด์ เป็นส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดพลาด ต่อมไทรอยด์ หรือปัจจัยพื้นฐานบางประการสำหรับการทำงานปกติ สิ่งนี้อาจส่งผลให้เกิดผลทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงมากเช่นการอักเสบเรื้อรัง (thyroiditis) ความเสียหายของเนื้อเยื่อหรือความผิดปกติของต่อม
ความมุ่งมั่นของต่อมไทรอยด์แอนติบอดีสามารถดำเนินการเพื่อสร้างการวินิจฉัยและ / หรือเพื่อตรวจสอบ โรคต่อมไทรอยด์ autoimmune โดยปกติแล้วยากลุ่ม autoantibodies จะถูกส่งไปยัง thyroglobulin ( AbTG ) และ thyroid peroxidase ( AbTPO )
ไทรอยด์: องค์ประกอบทางกายวิภาคและหน้าที่
ต่อมไทรอยด์ เป็นต่อมไร้ท่อขนาดเล็กในรูปทรงของผีเสื้อแบนซึ่งตั้งอยู่ในบริเวณด้านหน้าของลำคอ ฮอร์โมนหลักที่ผลิต - thyroxine (T4) และ triiodothyronine (T3) - ควบคุมอัตราการใช้พลังงานของร่างกายเป็นหลัก
การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ถูกเปิดใช้งานและปิดใช้งานผ่านระบบป้อนกลับ (ป้อนกลับ) ท่ามกลางปัจจัยต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับกลไกนี้ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น ( TSH ) มีหน้าที่รับผิดชอบในการรักษาความมั่นคงของฮอร์โมนไทรอยด์ในกระแสเลือด ดังนั้นเมื่อต่อมไทรอยด์แอนติบอดี้รบกวนกระบวนการนี้ โรคเรื้อรัง และ โรค แพ้ ภูมิตัวเองที่ เกี่ยวข้องกับ ภาวะพร่องหรือไฮเปอร์ไทรอยด์ เช่นโรคเกรฟส์หรือธัยรอยด์อักเสบของ Hashimoto สามารถพัฒนาได้
อะไร
ไทรอยด์, แอนติบอดีและโรคแพ้ภูมิตัวเอง
ในเลือดของอาสาสมัครบางคนที่ทุกข์ทรมานจาก โรคต่อมไทรอยด์ เป็นไปได้ที่จะแยกแอนติบอดีที่ผิดปกติซึ่งโจมตีต่อมและประนีประนอมการทำงานที่ถูกต้อง แอนติบอดีเหล่านี้สังเคราะห์โดยสิ่งมีชีวิตชนิดเดียวกันเป็นลักษณะของโรคต่อมไทรอยด์บางชนิดที่เกิดจากภูมิต้านทานผิดปกติเช่น โรค Graves-Basedow และ autoimmune thyroiditis (หรือ lymphocytic thyroiditis เรื้อรัง) เช่น thyroiditis ของ Hashimoto และผู้ใหญ่ที่ ไม่ทราบสาเหตุ
ปริมาณของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ในเลือดสามารถช่วยให้แพทย์รับรู้โรคต่อมไทรอยด์บนพื้นฐานภูมิต้านทานผิดปกติและแยกแยะพวกเขาจากรูปแบบอื่น ๆ ที่ไม่ส่งผลกระทบต่อระบบภูมิคุ้มกัน
แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ที่ใช้มากที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิกมีการกำกับโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ thyroglobulin ( AbTG ) และต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส ( AbTPO ซึ่งรู้จักกันในตอนแรกว่าแอนติบอดีต่อต้าน microsomal)
แอนติบอดีต่อต้านไธโรโกลบูลิน
ไธโรโกลบูลิน เป็นโมเลกุลของไกลโคโปรตีนซึ่งได้มาจากไทโรซีนเป็นสารตั้งต้นของไทรอยด์ฮอร์โมน T3 และ T4 ซึ่งสังเคราะห์ขึ้นโดยองค์กรไอโอดีนในไทโรซีนที่ตกค้างโดยเอนไซม์ไทโรอิรออกซิเดส
anti-thyroglobulin autoantibodies อยู่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ Hashimoto ของ thyroiditis (60%) และผู้ใหญ่ idiopathic mixema ประมาณ 30% ของผู้ป่วยโรคเบส - เกรฟและในระดับหนึ่ง (มักจะอยู่ใน รูปแบบชั่วคราว) ในผู้ป่วยที่มี thyroiditis หลังคลอดหรือ thyroiditis กึ่งเฉียบพลันของ De Quervain
การทดสอบสามารถเป็นบวกในผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์และ thyrotoxicosis และในผู้ให้บริการของโรคภูมิต้านทานผิดปกติที่ไม่ใช่ต่อมไทรอยด์เช่น:
- โรคลูปัส erythematosus ระบบ;
- โรคไขข้ออักเสบ;
- เบาหวานชนิดที่ 1
- โรคกระเพาะแกร็น;
- โรคแอดดิสัน
การตั้งครรภ์อาจจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้าน thyroglobulin ในเลือด
แอนติบอดีต่อต้าน thyroperoxidase
Anti-thyroperoxidase autoantibodies (anti-TPO) พบได้ในซีรัมของผู้ป่วยเกือบทุกรายที่มี Hashimoto thyroiditis หรือผู้ใหญ่ idiopathic mixema ที่ไม่ทราบสาเหตุ (95%) และประมาณ 80-85% ของผู้ที่เป็นโรคเบส
ในทำนองเดียวกันกับสิ่งที่เราเห็นสำหรับแอนติบอดีต่อไทรอยด์แอนติบอดี, แอนติบอดีแอนติบอดีต่อ TPO จะถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วยที่มีโรคภูมิต้านทานผิดปกติที่ไม่ใช่ไทรอยด์อวัยวะและประมาณ 10% ของอาสาสมัครทั่วไป คำพูดที่คล้ายกันในระหว่างตั้งครรภ์ซึ่งมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของการพัฒนาของต่อมไทรอยด์หลังคลอดในกรณีของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์แอนตี้ - ออกซิเดสบวกลงทะเบียนในไตรมาสแรก
เพราะมันวัด
- การตรวจแอนติบอดี้ของต่อมไทรอยด์จะเป็นตัวกำหนดและปริมาณของมัน
- ขนาดของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ในเลือดจะถูกระบุว่าเป็นการสนับสนุนสำหรับการวินิจฉัยและการตรวจสอบของโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune
- การตรวจสอบยังก่อให้เกิดความแตกต่างของโรคบนพื้นฐานภูมิต้านทานผิดปกติจากเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่มีผลต่อต่อมไทรอยด์
- ปริมาณของต่อมไทรอยด์ autoantibodies ช่วยให้ตรงกับการรักษา
การสอบจะถูกกำหนดเมื่อไหร่?
ขนาดของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์สามารถกำหนด:
- ในกรณีที่มีการเพิ่มขนาดของต่อมไทรอยด์ (คอพอก) และ / หรือถ้าการทดสอบการทำงานอื่น ๆ (เช่น T3, T4 และ TSH) เป็นตัวบ่งชี้การเปลี่ยนแปลงของต่อม
- ร่วมกับการตรวจของ thyroglobulin (Tg) ในการตรวจทางพยาธิวิทยา
- ในช่วงเวลาปกติในกรณีของโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ที่รู้จักกัน
ค่าปกติ
- Anti-peroxidase antibodies (AbTPO): ต่ำกว่า 35 IU / mL;
- แอนติบอดีต่อต้าน thyroglobulin (AbTG): ต่ำกว่า 20 IU / mL;
- Anti-receptor antibodies ต่อ TSH (Abtr): ต่ำกว่า 1.75 IU / ลิตร
ไทรอยด์แอนติบอดีสูง - สาเหตุ
ความเข้มข้นของแอนติบอดี antithyroid ในระดับเล็กน้อยหรือระดับปานกลางอาจพบได้ในต่อมไทรอยด์และโรคแพ้ภูมิตัวเองเช่น:
- เนื้องอกของต่อมไทรอยด์
- โรคเบาหวานประเภทที่ 1;
- โรคไขข้ออักเสบ;
- โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย;
- โรคแพ้ภูมิตัวเองของหลอดเลือดคอลลาเจน
ค่าที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญพบได้บ่อยขึ้นในช่วงโรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิเช่น Hashimoto's thyroiditis และ Graves-Basedow's disease
ระดับสูงของแอนติบอดี antithyroids อาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของ:
- Systemic lupus erythematosus (LES);
- โรคแอดดิสัน;
- โรคกระเพาะแกร็น
ในระหว่างตั้งครรภ์อาจมีการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดี antithyroid โดยไม่มีความสำคัญโดยเฉพาะ; อย่างไรก็ตามหากมีการตั้งครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์จะเพิ่มความเสี่ยงของการพร่องหรือ hyperthyroidism ในทารกในครรภ์หรือทารกแรกเกิด
ร้อยละของอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีอาจเป็นบวกต่อหนึ่งหรือมากกว่าของต่อมไทรอยด์แอนติบอดี ความชุกของเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นตามอายุ (โดยเฉพาะในเพศหญิง) และบ่งชี้ถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนาโรคต่อมไทรอยด์ในอนาคต
แอนติบอดีต่อไทรอยด์ต่ำ - สาเหตุ
ค่าแอนติบอดี้ต่ำไม่ควรเป็นสาเหตุของความกังวล การขาดหรือลดความเข้มข้นของพวกเขาเพียงแค่บ่งชี้ว่าไม่มีแอนติบอดี้ที่สามารถจูงใจให้ต่อมไทรอยด์ผิดปกติ
วิธีการวัด
ขนาดของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์เกี่ยวข้องกับตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำที่แขน
การจัดเตรียม
การเก็บตัวอย่างเลือดมักจะทำในตอนเช้า แพทย์จะแนะนำว่าจำเป็นต้องอดอาหารหรือไม่
การตีความผลลัพธ์
โดยทั่วไปการปรากฏตัวของต่อมไทรอยด์แอนติบอดีแสดงให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของต่อมไทรอยด์ autoimmune ผลการทดสอบเชิงลบแสดงให้เห็นว่า autoantibodies นั้นไม่ได้อยู่ในกระแสเลือดในเวลาที่มีการรวบรวมและอาจบ่งชี้ว่าโรคนั้นเกิดจากสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันตนเอง
โรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์
แอนติบอดีเหล่านี้จะถูกบันทึกในระดับสูงทั้งใน Graves-Basedow และ Hashimoto's thyroiditis; แม้กระนั้นความแตกต่างระหว่างโรคทั้งสองเป็นเรื่องง่ายเพราะอดีตมักเกี่ยวข้องกับ hyperthyroidism ในขณะที่โรคของฮาชิโมโตะมักจะมีความสัมพันธ์กับภาวะพร่อง
ลักษณะที่ผิดปกติของโรค Graves คือแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ซึ่งควบคุมโดยเฉพาะกับตัวรับ TSH ฮอร์โมน hypophyseal ที่กระตุ้นต่อมในการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ มันเป็นการกระตุ้นของผู้รับเหล่านี้ที่เกิดจากแอนติบอดีเพื่อเพิ่มการสังเคราะห์ของ T3 และ T4, การกำหนดค่าภาพทั่วไปของ hyperthyroidism, มักเกี่ยวข้องกับคอพอก อย่างไรก็ตามการวิจัยของ TSH แอนติบอดี antireceptor (TRAb - TSH-Receptor Antibody) ในระหว่าง hyperthyroidism Basedow-Graves ไม่แพร่หลายเนื่องจากการวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์ทางคลินิกและชีวภาพร่างกายอื่น ๆ อย่างไรก็ตามขนาดของ TRAb มีข้อบ่งชี้เฉพาะในการตั้งครรภ์เนื่องจากการตรวจพบแอนติบอดีเหล่านี้ใน titre สูงเนื่องจากความสามารถในการข้ามรกสามารถทำให้สงสัยว่ามี hyperthyroidism ของทารกในครรภ์และคาดการณ์การเกิด thyrotoxicosis ของทารกแรกเกิด
ระดับของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์อย่างอ่อนโยนหรือสูงปานกลางสามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ อาสาสมัครเหล่านี้ต้องได้รับการตรวจติดตามเมื่อเวลาผ่านไปเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในอนาคตที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีเหล่านี้
