รวบรวมโดย Fabrizio Felici
โรคกระดูกพรุน - สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
โรคกระดูกพรุนเป็นโรคกระดูกพรุนที่มีลักษณะโดยการลดเชิงปริมาณของมวลกระดูก (ปริมาณของแร่กระดูกในแคลเซียมโดยเฉพาะจะลดลง) ต่อหน่วยปริมาตรและโดยการเปลี่ยนแปลงของ microar Architecture ของกระดูกส่งผลให้กระดูกเปราะบางเพิ่มขึ้นและเพิ่มความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บ ขั้นต่ำ
กระดูกมีเมทริกซ์โปรตีน mineralized ซึ่งประกอบด้วยคอลลาเจนประเภทที่ 1, โปรตีน, แคลเซียมฟอสเฟตและผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ เซลล์กระดูกหลักคือเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก อดีตจะใช้สำหรับการสะสมของแคลเซียมในกระดูกและหลังสำหรับการดูดซึมของแคลเซียม กระดูกเป็นฝากแคลเซียมที่ใหญ่ที่สุดของบุคคลและผ่านการเปลี่ยนแปลงของแคลเซียมช่วยให้หากมีการขาดแคลเซียมในอาหารเพื่อรักษาแคลเซียมสภาวะสมดุลในตำแหน่งทางสรีรวิทยาเหมาะสำหรับการบำรุงรักษาฟังก์ชั่นที่สำคัญที่เกี่ยวข้อง เพื่อแคลเซียมในเลือดผ่านการสลายกระดูก สิ่งสำคัญอีกอย่างคือการสร้างแบบจำลองในระหว่างการเจริญเติบโตนั่นคือการเกิดซ้ำทางสรีรวิทยาที่เกิดขึ้นเหนือสิ่งอื่นในกระดูกยาวในระหว่างการเจริญเติบโตที่เกิดขึ้นภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) และในส่วนของฮอร์โมนไทรอยด์
จะต้องจำไว้ว่ากระดูกเป็นโครงสร้างที่ซับซ้อนที่ต้องตอบสนองต่อสองลักษณะ: มันจะต้องแข็งแรงพอที่จะรองรับน้ำหนักตัวและน้ำหนักของเอนทิตีที่แน่นอน แต่ในขณะเดียวกันก็ต้องมีน้ำหนักเบาเพื่อให้เคลื่อนที่และการเคลื่อนไหว อย่างง่ายดาย
บทบาทของ Parathormone (PTH) ซึ่งมีผลโดยตรงต่อระดับกระดูกก็มีความสำคัญเช่นกัน มันเป็นฮอร์โมนที่หลั่งจากต่อมพาราไธรอยด์สี่เส้นวางอยู่ด้านบนและด้านล่างของต่อมไทรอยด์ การหลั่งถูกควบคุมโดยการรับรู้ของปริมาณของแคลเซียมที่มีอยู่ในเลือดขอบคุณที่รับเมมเบรนเรียกว่าตัวรับ G ปัจจุบันในพาราไธรอยด์ หากมีการลดลงของอัตราร้อยละของแคลเซียมในเลือดมีการหลั่ง PTH เพิ่มขึ้น ด้วยวิธีนี้ PTH ใช้ในการควบคุมการดูดซึมแคลเซียมในอาหารและอาจดูดซึมแคลเซียมจากกระดูกอีกครั้ง
การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน
WHO กำหนดโรคกระดูกพรุนโดยใช้พารามิเตอร์ T-score พารามิเตอร์นี้แสดงถึงความหนาแน่นของกระดูกของผู้ป่วยที่แสดงเป็นจำนวนค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน (DS) สูงกว่าหรือต่ำกว่าความหนาแน่นของกระดูกของผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว สำหรับผู้ใหญ่เราหมายถึงเรื่องของกลุ่มชาติพันธุ์เฉพาะประมาณ 35 ปีโดยมีสภาวะสุขภาพปกติและการออกกำลังกายตามปกติและมีความหนาแน่นของกระดูกที่แน่นอนซึ่งเป็นปริมาณแร่ธาตุที่มีอยู่ในกระดูก การลดลงของค่าต่ำกว่าพารามิเตอร์นี้ช่วยให้เราทราบว่าเราอยู่ในเงื่อนไขของโรคกระดูกพรุน (ลดลงเล็กน้อยของเนื้อหาแร่กระดูก) หรือโรคกระดูกพรุนแฟรงก์ซึ่งอาจมีความสำคัญมากขึ้นหรือน้อยลงและมีความเสี่ยงของการแตกหักของกระดูก .
เทคนิคที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนคือความหนาแน่นของกระดูก วิธีที่ใช้มากที่สุดคือพลังงานเอกซ์เรย์ไดเรกโตเมทริก (DEXA) สองเท่าซึ่งช่วยให้สามารถประเมินปริมาณของกระดูกทั้ง trabecular และ cortical DEXA ช่วยให้การวัดปริมาณแร่ธาตุกระดูกในระดับของกระดูกสันหลังส่วนเอวกระดูกต้นขาใกล้เคียงและโครงกระดูกทั้งหมด ความหนาแน่นของกระดูกแสดงออกมาด้วยความเคารพต่อมวลกระดูกสูงสุดเมื่อเปรียบเทียบกับวัตถุควบคุม
โรคกระดูกพรุน | คะแนน T <ถึง -2.5 DS |
ภาวะกระดูก | T-score ระหว่าง -1 ถึง -2.5 DS |
ปกติ | คะแนน T <a -1 DS |
ความเสี่ยงของการแตกหักที่อายุใด ๆ จะถูกกำหนดหลักโดยมวลโครงกระดูก มวลโครงกระดูกสัมพันธ์กับมวลสูงสุดที่ครบกำหนดและเปอร์เซ็นต์และระยะเวลาของการสูญเสียมวลกระดูกที่ตามมา
สำหรับความหนาแน่นสูงสุดของมวลกระดูกซึ่งเป็นจำนวนสูงสุดของแร่ธาตุกระดูกที่สะสมอยู่ในช่วงชีวิตของคน ๆ หนึ่งสิ่งนี้ถึงค่าสูงสุดประมาณ 35 ปี มันสามารถได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางพันธุกรรมเท่านั้น แต่ยังได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมเช่น: การได้รับแคลเซียมตามปกติกับอาหาร, การออกกำลังกายปกติและคงที่, การได้รับรังสีอุลตร้าไวโอเล็ตแบบปกติที่ส่งเสริมการสุกของวิตามินดี
สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง
โรคกระดูกพรุนแบ่งออกเป็นประถมศึกษาตามแบบฉบับของวัยหมดประจำเดือนและวัยชราและรองที่เกิดจากโรคที่ไม่ใช่กระดูกยา (ส่วนใหญ่ corticosteroids) และสารพิษ
ผู้หญิงได้รับผลกระทบจากปัญหานี้มากขึ้นตัวอย่างเช่นในสหรัฐอเมริกา 25 ล้านคนต้องทนทุกข์กับปัญหานี้ 90% เป็นผู้หญิง อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรคในผู้หญิงที่มีอายุมากขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการลดลงของฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งเกิดขึ้นในวัยหมดประจำเดือนแม้ว่าจะไม่ทราบแน่ชัดว่าฮอร์โมนนี้ออกฤทธิ์ป้องกันโรคกระดูกพรุนอย่างไร หนึ่งในสมมติฐานที่เชื่อถือได้มากที่สุดคือเอสโตรเจนสนับสนุนสมมติฐานของแคลเซียมโดยกระดูกและยับยั้งการทำลายของพวกเขาด้วยการสูญเสียแคลเซียมตามลำดับ มนุษย์ได้รับการปกป้องมากขึ้นทั้งคู่เพราะเขามีการผลิตเอสโตรเจนบางอย่างและเพราะเขามีระดับเทสโทสเทอโรนซึ่งกินเวลาเกือบตลอดชีวิตของเขา ซึ่งหมายความว่าจากอายุ 50 คนสูญเสียแคลเซียม 0.4% ของร่างกายในแต่ละปีในขณะที่ผู้หญิงอายุ 35 ปีแล้วการสูญเสียเป็นสองเท่าของค่าชาย นอกจากนี้สำหรับผู้หญิงปัญหาเพิ่มขึ้นกับการถือกำเนิดของวัยหมดประจำเดือนเพราะรังไข่หยุดการผลิตสโตรเจนไม่ชดเชยด้วยจำนวนเล็กน้อยที่ยังคงผลิตโดยกล้ามเนื้อไขมันและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เอสโทรเจนลดลงอย่างกระทันหันโดยมีการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้น้อยลงการผลิตแคลเซียมต่ำที่ยับยั้งการสลายแร่ธาตุด้วยผลรวมที่หมดระดูของผู้หญิงจะช่วยเร่งการเกิดโรคกระดูกพรุนในวิธีที่สำคัญ ด้วยวัยหมดประจำเดือนการสูญเสียแคลเซียมจะเร่งในอัตรา 3-6% ต่อปีในช่วงห้าปีแรกจากนั้นลดลงเหลือ 1% ต่อปี ในอัตรานี้ผู้หญิงเสียประมาณ 15% ของมวลกระดูกในสิบปีแรกหลังจากเริ่มต้นของวัยหมดประจำเดือนและที่ 70 ปีลดลงสามารถประมาณ 30%
สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนคือ: ลดปริมาณแคลเซียมที่ได้รับจากอาหาร, ลดการออกกำลังกายด้วยภาระที่เกี่ยวข้อง, การบริโภคเครื่องดื่มที่มีปริมาณแคลเซียมลดลง (เครื่องดื่มอัดลม), หลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจน, ลดความเครียด, ลดอาหารปรุงสุก บ้าน แต่อุดมไปด้วยสารกันบูดและ prepackaged อายุเพศหญิงอายุ 45 ปีขึ้นไปการสูบบุหรี่การใช้ชีวิตอยู่ประจำการลดการบริโภคผลิตภัณฑ์นมการขาดหรือการตั้งครรภ์ล่าช้าและแม้แต่การให้นมบุตร ในกรณีส่วนใหญ่ไม่ใช่เพียงหนึ่งเดียว แต่ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดโรคกระดูกพรุน
