ยาระงับประสาทที่ถูกสะกดจิต: ยานอนหลับ

ยานอนหลับ

ยาระงับประสาทที่ถูกสะกดจิต - โดยทั่วไปเรียกว่า " ยานอนหลับ " - ใช้ในการรักษาอาการนอนไม่หลับ ในความเป็นจริงยาเหล่านี้สามารถส่งเสริมและอำนวยความสะดวกในการโจมตีและบำรุงรักษาการนอนหลับ

โดยทั่วไปแล้วผลการรักษาของยานอนหลับที่ถูกสะกดจิตนั้นขึ้นอยู่กับขนาดของยาเช่นขึ้นอยู่กับปริมาณของยาที่ใช้

ในขนาดต่ำ, ยาระงับประสาทถูกกระตุ้นให้เกิดความใจเย็น, ในปริมาณที่สูงขึ้นทำให้เกิดการสะกดจิต (เช่นการนอนหลับ) และ - การเพิ่มปริมาณ - สามารถใช้ในการระงับความรู้สึกผ่าตัด

บ่อยครั้งที่ยากล่อมประสาทถูกสะกดจิตมีความเกี่ยวข้องกับยาเสพติด Anxiolytic อย่างไรก็ตามมันไม่ถูกต้องที่จะทำให้สมาคมดังกล่าว; ในความเป็นจริงยาระงับประสาทถูกสะกดจิตหลายคนยังมีกิจกรรม Anxiolytic แต่ไม่ทั้งหมด Anxiolytics ทำให้เกิดความใจเย็น

ยาระงับประสาทที่ถูกสะกดจิตได้รับการศึกษาและยังคงมีอยู่อย่างกว้างขวางเนื่องจากเรามองหาผลข้างเคียงที่ปลอดภัยมีประสิทธิภาพมากขึ้นและมีผลข้างเคียงน้อยลง

ยาจิตในอุดมคติควรมีลักษณะบางอย่าง ลักษณะเหล่านี้คือ:

• ดัชนีการรักษาที่ดี;
• ความเร็วการดูดซึม;
• ความรวดเร็วในการเหนี่ยวนำการนอนหลับ
• การเหนี่ยวนำการนอนหลับทั้งในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณคล้ายกับสรีรวิทยา
• กรณีที่ไม่มีผลกระทบตกค้างเมื่อตื่น;
• การขาดสารที่ใช้งานที่เกิดจากการเผาผลาญของยาเสพติดที่อาจทำให้เกิดผลตกค้าง;
• ไม่มีอาการนอนไม่หลับฟื้นตัวหรือนอนไม่หลับฟื้นตัวนั่นคือเมื่อการรักษาด้วยยาถูกขัดจังหวะการปรากฏตัวอีกครั้งของอาการนอนไม่หลับกำเริบ (การฟื้นตัวหรือนอนไม่หลับฟื้นตัว) ไม่ควรเกิดขึ้น ผลกระทบนี้จะปรากฏเหนือสิ่งอื่นใดเมื่อการรักษาถูกขัดจังหวะโดยฉับพลันดังนั้นจึงขอแนะนำให้หยุดการรักษาอย่างค่อยเป็นค่อยไป
• การขาดการพึ่งพาทางร่างกายและจิตใจ;
• ขาดการติดยาเสพติด;
• ไม่มีปฏิกิริยากับเอทานอล อันที่จริงแล้วผลข้างเคียงของการสะกดจิตหลายอย่างเพิ่มขึ้นอย่างมากจากการดื่มแอลกอฮอล์ในปัจจุบัน การเชื่อมโยงนี้สามารถทำให้เกิด - ผลที่ตามมา - อาการแย่ลงที่เกิดจากยาเอง;
• ไม่มีภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ;
• ไม่มีผลกระทบต่อหน่วยความจำ

ในความเป็นจริงการสะกดจิตในอุดมคติยังไม่มีอยู่แม้ว่าการวิจัยจะทำให้เกิดความก้าวหน้ามากมายในสาขานี้

ในกรณีใด ๆ เพื่อทำความเข้าใจว่าการค้นหาอุดมคติในการสะกดจิตได้รับการพัฒนาเมื่อเวลาผ่านไปมันมีประโยชน์ที่จะรู้ว่าการนอนหลับและปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อมัน

ขั้นตอนการนอนหลับ

เริ่มแรกเชื่อกันว่าการนอนหลับเป็นเพียงกระบวนการที่ไม่โต้ตอบ

ด้วยการค้นพบอิเลคโตรโฟโตแกรม (ECG) ในช่วงปลายทศวรรษ 1920 มันเป็นไปได้ที่จะศึกษาการทำงานของสมองในระหว่างการนอนหลับ ดังนั้นมันจึงถูกค้นพบว่าการนอนหลับนั้นไม่ได้เป็นกระบวนการที่แฝงอยู่ แต่มันก็ถูกสร้างขึ้นโดยการสับเปลี่ยนของสถานะที่ไม่โต้ตอบและสถานะที่โดดเด่นด้วยกิจกรรมของสมองที่อ่อนแอ

จากการศึกษาจำนวนมากดำเนินไปเราได้นิยามของสามรัฐที่มีการกำหนดไว้อย่างดี:

• รัฐตื่น ;
• การ นอนหลับ ช้าลง (การนอนหลับที่มีการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วหรือที่เรียกว่า NREM หรือระยะนอนหลับที่ไม่ใช่ REM);
• การ นอนหลับที่ ขัดแย้ง (นอนกับการเคลื่อนไหวของดวงตาที่รวดเร็วหรือที่รู้จักกันในชื่อ REM sleep phase)

ขั้นตอนการนอนหลับของ NREM แบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนเพิ่มเติม:

• ขั้นตอนที่ 1 และ 2 โดดเด่นด้วยการนอนหลับเบา
• สนามกีฬา 3 และ 4 โดดเด่นด้วยการหลับลึก

ในทางกลับกันการนอนหลับ REM นั้นเป็นช่วงที่มีการจดจำสั่งและเรียนรู้

ในผู้ใหญ่ปกติการนอนหลับเริ่มต้นด้วยระยะ NREM ระยะนี้มีระยะเวลาเฉลี่ยประมาณ 70-90 นาที หลังจากช่วงเวลานี้ระยะ REM เริ่มต้นด้วยระยะเวลาโดยประมาณ 15-20 นาที เมื่อสิ้นสุดระยะ REM รอบการนอนหลับครั้งแรกจะสิ้นสุดลงซึ่งจะใช้เวลารวม 90 - 120 นาที จากนั้นมีวัฏจักรอื่น ๆ ที่ค่อยๆเพิ่มระยะ REM ไปเป็นความเสียหายของ NREM และอื่น ๆ จนกระทั่งตื่นขึ้นมา

เงื่อนไขหรือปัจจัยใด ๆ ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของรอบการนอนหลับปกตินี้จะนำไปสู่ปรากฏการณ์ชดเชยของการนอนหลับ REM หรือ NREM ในคืนถัดไป

มีปัจจัยหลายอย่างที่สามารถมีอิทธิพลต่อการนอนหลับซึ่งทำหน้าที่ในพื้นที่ต่าง ๆ ของสมองแม้กระทั่งทุกวันนี้บทบาทของสมองแต่ละส่วนที่เกี่ยวข้องกับการนอนหลับก็ยังไม่ชัดเจน

การทำความเข้าใจว่าปัจจัยบางอย่างมีผลต่อการนอนหลับไม่เพียง แต่มีประโยชน์สำหรับการทำความเข้าใจกลไกการออกฤทธิ์ของการสะกดจิต แต่ยังอธิบายว่าทำไมมียาเสพติด - ซึ่งไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการสะกดจิต - ด้วยกิจกรรมยากล่อมประสาท ยาเหล่านี้รวมถึงอินซูลิน, ยากล่อมประสาท, ยารักษาโรคจิตและยาแก้แพ้

ประเภทของการนอนไม่หลับ

โรคนอนไม่หลับเป็นโรคนอนไม่หลับที่มีผลต่อทั้งชายและหญิง อย่างไรก็ตามมีอัตราอุบัติการณ์สูงขึ้นในผู้หญิง

โรคนอนไม่หลับสามารถนิยามได้ว่าเป็น โรคนอนไม่หลับหลัก (เมื่อไม่ทราบสาเหตุ) หรือ อาการนอนไม่หลับรอง (เมื่อมีสาเหตุอื่น ๆ เช่นความเครียดการใช้ยาความผิดปกติทางจิตหรือโรคอื่น ๆ ) ที่พบมากที่สุดคือการนอนไม่หลับรอง

นอนไม่หลับสามารถจำแนกตามระยะเวลา:

• นอนไม่หลับชั่วคราว เมื่อมันน้อยกว่าสามวัน
• การนอนไม่หลับระยะสั้น ซึ่งระยะเวลาแตกต่างกันจากสามวันถึงสามสัปดาห์
• โรคนอนไม่หลับระยะยาว ซึ่งมีระยะเวลาเกินกว่าสามสัปดาห์

ดังนั้นเพื่อให้การวินิจฉัยโรคนอนไม่หลับที่ถูกต้องจำเป็นต้องมีการประเมิน "ช่วงเวลาการนอนหลับ" และจำนวนคืนที่มีอาการนอนไม่หลับเกิดขึ้น

ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการนอนหลับ

ในบรรดาปัจจัยภายนอกต่างๆที่มีผลต่อการนอนหลับเราพบ สารสื่อประสาท และ ตัวปรับระบบประสาท

ด้านล่างนี้จะอธิบายโดยย่อเกี่ยวกับเลขชี้กำลังหลักของสารภายนอกทั้งสองประเภทที่ควบคุมสถานะการนอนหลับและความตื่นตัว

catecholamines

มันได้รับการตั้งสมมติฐานว่า catecholamines - โดยเฉพาะอย่างยิ่ง norepinephrine และ โดปามีน - มีส่วนร่วมในรัฐตื่นและนอนหลับ REM

ในเรื่องนี้การศึกษาจำนวนมากได้ดำเนินการที่นำไปสู่กลไกที่น่าสนใจแสงแม้ว่าจะยังไม่ชัดเจนว่า catecholamines ส่งผลกระทบต่อการนอนหลับ ไม่ว่าในกรณีใดผลการศึกษาเหล่านี้ได้พิสูจน์แล้วว่า:

• ตัวรับα ₁ บางตัวสำหรับ noradrenaline ลดการนอนหลับ REM ในขณะที่คู่อริของตัวรับนี้เพิ่มขึ้น
• Clonidine (ยาที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูง) ซึ่งเป็น agonist α ₂ receptor สำหรับ norepinephrine มีส่วนร่วมในการเหนี่ยวนำการนอนหลับ แต่สามารถยับยั้ง NREM sleep stage 3 และ 4;
• สถานะการตื่นดูเหมือนว่าจะคงไว้โดยการเปิดใช้งานตัวรับ dopamine D2 ในขณะที่การลดลงของกิจกรรมบนตัวรับเหล่านี้จะทำให้เกิดการนอนหลับ
• ตัวรับโดปามีน D1 มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการนอนหลับ REM แต่จะไม่ส่งผลต่อการโจมตีและการบำรุงรักษา

serotonin

ในตอนแรกเชื่อว่าเซโรโทนิน (5-HT) ส่งเสริมการนอนหลับและป้องกันการตื่น ในความเป็นจริงการศึกษาบางส่วนได้แสดงให้เห็นว่านี่ไม่ใช่กรณี ในความเป็นจริงตัวเอกตัวรับ 5-HT1, 5-HT2 และ 5-HT3 สำหรับ serotonin เพิ่มสถานะตื่นและยับยั้งการนอนหลับ ในทางตรงกันข้ามศัตรูของผู้รับ 5-HT2 สนับสนุนการนอน NREM เพิ่มขึ้นและการนอนหลับ REM ลดลง

นอกจากนี้มีการเสนอทฤษฎีว่าตัวรับ 5-HT1A และตัวรับ 5-HT2 ส่งผลกระทบต่อการนอนหลับขณะที่พวกเขาส่งเสริมการเปิดตัวของ modulators บางอย่างโดยมลรัฐ

ธาตุชนิดหนึ่ง

ฮิสตามีน (H) ดูเหมือนว่ามีส่วนเกี่ยวข้องในสภาวะตื่นและการนอนหลับ REM

โดยเฉพาะอย่างยิ่งฮิสตามีนตัวรับ H1 ตัวเอกและคู่อริตัวรับ H3 เพิ่มสถานะตื่น ตรงกันข้ามศัตรูของผู้รับ H1 และตัวรับ H3 agonists ลดความตื่นตัว

ผู้รับ H2 ก็ดูเหมือนจะมีส่วนร่วมในการควบคุมการนอนหลับ

acetylcholine

ระบบ cholinergic เกี่ยวข้องในสถานะตื่นและในการเหนี่ยวนำของการนอนหลับ REM

การศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่า cholinergic agonists และ acetylcholinesterase inhibitors (เอนไซม์ที่รับผิดชอบการเผาผลาญของ acetylcholine) สามารถกระตุ้นการนอนหลับของ REM ได้ก่อนผ่าน NREM sleep

ในทางตรงกันข้ามการบริหาร cholinergic คู่อริตรงกันข้ามการเปลี่ยนแปลงจากการนอนหลับ NREM NREM

adenosine

การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าอะดีโนซีนสามารถทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทในวงจรการนอนหลับของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ในความเป็นจริงการกระตุ้น adenosine A1 ผู้รับก่อให้เกิดผลการสะกดจิตที่เพิ่มขึ้นทั้งในการนอนหลับ NREM และ REM นอนหลับ

ในการสนับสนุนทฤษฎีนี้คือความจริงที่ว่าเมทิลแซนทีน (เช่นคาเฟอีนและ theophylline) สามารถยับยั้งตัวรับสำหรับอะดีโนซีนจากส่วนกลางซึ่งขัดขวางการนอนหลับและเพิ่มสถานะตื่น

กรด am-aminobutyric (GABA)

กรด am-aminobutyric เป็นสารสื่อประสาทยับยั้งหลักในสมอง GABA ทำหน้าที่ทางชีวภาพโดยผูกกับตัวรับเฉพาะ GABA-A, GABA-B และ GABA-C

ยาเสพติดที่ถูกสะกดจิตเกือบทั้งหมดที่ใช้อยู่ในปัจจุบันคือตัวรับ GABA-A agonists และเป็นเช่นนั้นเปิดใช้งานตัวรับโดยการส่งเสริมน้ำตกสัญญาณยับยั้งที่เกิดจาก GABA เอง

ฮอร์โมนการเจริญเติบโตและโปรแลคติน

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) และโปรแลคติน (PRL) ดูเหมือนจะเป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องมากที่สุดในการควบคุมการนอนหลับ

ในผู้ใหญ่บุคคลทั่วไประดับ GH จะถูกเก็บไว้ในระดับต่ำ อย่างไรก็ตามในระยะการนอนหลับของ NREM จะมีการหลั่งฮอร์โมนเพิ่มขึ้น ดูเหมือนว่าจะมีความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ GH ที่หลั่งออกมาและระยะเวลาของการนอนหลับ NREM

ทฤษฎีนี้พบการสนับสนุนในการศึกษาบางเรื่องเกี่ยวกับผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี ในความเป็นจริงบุคคลเหล่านี้ในความเป็นจริงการลดลงของการหลั่ง GH ขนานกับการลดลงของการนอนหลับ NREM ถูกสังเกต ความจริงเรื่องนี้ยังสามารถอธิบายการลดลงของการนอนหลับที่มักพบในผู้สูงอายุ

สำหรับโปรแลคตินอย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าการโจมตีของการนอนหลับจะช่วยกระตุ้นการหลั่ง ในความเป็นจริงดูเหมือนว่ามีความสัมพันธ์ซึ่งกันและกันระหว่างการหลั่งของ PRL และการเริ่มต้นของการนอนหลับ REM หรือการโจมตีของตอนของการตื่นนอนตอนกลางคืน

เมลาโทนิ

เมลาโทนินมีอิทธิพลต่อจังหวะ circadian และรอบการนอนหลับ มันถูกสังเคราะห์โดยต่อมไพเนียล (หรือ epiphysis) และถูกหลั่งออกมาระหว่างการนอนหลับ ความเข้มข้นของเมลาโทนินในพลาสมาปกติในระหว่างการนอนหลับคือ 100-200 pg / ml

รู้จักตัวรับเมลาโทนินสามประเภทคือ MT1, MT2 และ MT3

ตัวรับ MT1 นั้นเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำการนอนหลับ แต่ดูเหมือนว่าตัวรับ MT2 นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมจังหวะของ circadian

การจำแนกประเภทของยาระงับประสาทถูกสะกดจิต

ยาเสพติดมีหลายประเภทที่มีกิจกรรมที่ถูกสะกดจิต ด้านล่างเป็นชั้นหลักของยานอนหลับถูกสะกดจิตที่ใช้สำหรับการรักษาโรคนอนไม่หลับ

barbiturates

Barbiturates เป็นยาระงับประสาทชนิดแรกที่ถูกใช้

Barbiturates ออกแรงกดการกระทำที่ระดับไขสันหลังและกระดูกสันหลังกิจกรรมประสาทเซลล์กิจกรรมกล้ามเนื้อเรียบกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ

ผลกระทบที่เกิดจาก barbiturates ขึ้นอยู่กับปริมาณ ในความเป็นจริงขึ้นอยู่กับชนิดปริมาณและเส้นทางของการบริหารที่เลือก barbiturates สามารถใช้เป็นยาระงับประสาทถูกสะกดจิตเป็นยากันชักหรือยาชา

Barbiturates ดำเนินการโดยเพิ่มการส่ง GABA โดยเฉพาะอย่างยิ่ง barbiturates ผูกกับเว็บไซต์สำหรับ picrotossin ที่มีอยู่ในตัวรับ GABA-A

Picrotossin เป็นไฟโตท็อกซินที่สกัดจากพืชปีนเขา Anamirta cocculus

สารพิษนี้มีคุณสมบัติกระตุกและออกแรงกระทำที่น่าตื่นเต้นในศูนย์กลางของลมหายใจและศูนย์กลาง vasomotor ของสมอง หนึ่งในการใช้ประโยชน์ของ picrotossin คือการรักษาอาการพิษเฉียบพลันจาก barbiturate

อย่างไรก็ตาม barbiturates ไม่ค่อยถูกใช้เป็นยานอนหลับถูกสะกดจิตเนื่องจากดัชนีการรักษาแคบและเนื่องจากภาวะซึมเศร้ามากเกินไปพวกเขาออกแรงในระบบประสาทส่วนกลาง นอกจากนี้ยาเหล่านี้จะเปลี่ยนการขนส่งของน้ำตาลและเป็นตัวกระตุ้นที่มีศักยภาพของเอนไซม์ในตับและทำให้พวกมันเป็นสาเหตุของการเกิดปฏิกิริยาระหว่างยากับยาอื่น ๆ เพื่อสรุป barbiturates ชักนำให้เกิดการพึ่งพาทางร่างกายและจิตใจและความอดทน

ด้วยเหตุผลดังกล่าวข้างต้น barbiturates มีการใช้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้นเป็นยาชาและยากันชัก (เช่นเช่น phenobarbital ซึ่งใช้เป็นยากันชัก)

เบนโซ

Benzodiazepines เป็นยาที่มีการสะกดจิต, ยากล่อมประสาท, anxiolytic, เลป, กล้ามเนื้อคลายและคุณสมบัติยาชา

Benzodiazepines เช่น barbiturates ก็ทำหน้าที่เพิ่มการส่งสัญญาณของ GABAergic บนตัวรับ GABA-A มีเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันเฉพาะสำหรับ benzodiazepines (BZR) ที่ถูกผูกไว้ เมื่อมีการสร้างการเชื่อมโยงตัวรับจะถูกเปิดใช้งานและจะมีสัญญาณยับยั้งที่เพิ่มขึ้นโดย GABA เอง

Benzodiazepines เพิ่มการนอนหลับโดยรวมและระยะที่ 3 และ 4 ของการนอนหลับ NREM อย่างไรก็ตามมีการปราบปรามเล็กน้อยในระยะ REM

เบนโซสามารถจำแนกตามพลาสมาครึ่งชีวิตของพวกเขา:

• สั้นหรือสั้นครึ่งชีวิต (2-6 ชั่วโมง) หมวดหมู่นี้รวมถึง triazolam และ midazolam
• กลางครึ่งชีวิต (6-24 ชั่วโมง) หมวดหมู่นี้รวมถึง oxazepam, lorazepam, lormetazepam, alprazolam และ temazepam;
• ครึ่งชีวิตที่ยาวนาน (1-4 วัน) หมวดหมู่นี้รวมถึง chlordiazepoxide, chlorazepate, diazepam, flurazepam, nitrazepam, flunitrazepam, clonazepam, prazepam และ bromazepam

มันควรจะสังเกตเห็นว่าเบนโซที่สามารถกระตุ้นการพึ่งพาทางกายภาพการพึ่งพาอาศัยกายสิทธิ์และความอดทน อย่างไรก็ตาม - เปรียบเทียบกับ barbiturates - พวกเขามีดัชนีการรักษาที่ จำกัด น้อยกว่า

ยาเสพติดหรือยาเสพติด Z

ยาเหล่านี้เป็นตัวรับ GABA-A ตัวเอกและมีโครงสร้างที่ไม่ใช่เบนโซไดอะซีพีน กลไกการออกฤทธิ์ของพวกมันนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อ benzodiazepines ดังนั้นบางครั้งพวกเขาก็ถูกเรียกว่ายาคล้าย benzodiazepine

ยาเสพติดที่อยู่ในประเภทนี้มีโครงสร้างทางเคมีที่แตกต่างจากคนอื่นโดยสิ้นเชิง; สิ่งที่รวมกันพวกเขาคือความจริงที่ว่าชื่อของพวกเขาทั้งหมดเริ่มต้นด้วยตัวอักษร Z (ดังนั้นชื่อยาเสพติด Z) ยาเหล่านี้คือ:

• Zolpidem จากมุมมองของสารเคมียานี้เป็น imidazopyridine;
• Zaleplon จากมุมมองทางเคมีคือ pyrazolopyrimidine
• Zopiclone จากมุมมองทางเคมีคือ cyclopyrrolone ในขั้นต้น zopiclone ออกวางตลาดในฐานะ racemic แต่ - เนื่องจากกิจกรรมยาระงับประสาทมอบให้โดย Santiomere S เท่านั้น - ในสหรัฐอเมริกามีเพียง enantiomer บริสุทธิ์ที่ใช้ชื่อ Eszopiclone เท่านั้น

ยาเหล่านี้ - แม้ว่าพวกเขาจะมีกลไกการทำงานที่เหมือนกัน - มีรายละเอียดทางเภสัชจลนศาสตร์ที่แตกต่างกัน, การดูดซึมที่แตกต่างกัน, ปริมาณการกระจายที่แตกต่างกันและเวลาครึ่งชีวิตที่แตกต่างกัน

เมื่อเทียบกับเบนโซไดอะซีพีนดูเหมือนว่ายา Z มีความสามารถในการลดการพึ่งพาและลดโอกาสในการถูกทำร้าย

ตัวรับเมลาโทนิน MT1 ตัวเอก

ดังกล่าวข้างต้นตัวรับเมลาโทนิ MT1 เกี่ยวข้องในการเหนี่ยวนำการนอนหลับ

หลังจากการวิจัยจำนวนมากมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางเคมีของเมลาโทนินเพื่อให้ได้รา เมล สารประกอบนี้เป็นตัวรับเมลาโทนินที่มีศักยภาพและคัดเลือก MT1 ตัวเอกและมีความสามารถในการลดเวลาที่จำเป็นสำหรับการนอนหลับ อย่างไรก็ตาม ramelteon มี plasma ครึ่งชีวิตในระยะสั้นดังนั้นจึงไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาการนอนหลับ

เมื่อเทียบกับ GABA-A ตัวรับ agonists อย่างไรก็ตาม ramelteon ไม่ได้กดการทำงานของความรู้ความเข้าใจความจำหรือความเข้มข้นในปริมาณการรักษาตามปกติ ยิ่งกว่านั้นดูเหมือนว่าจะไม่เสี่ยงต่อการถูกละเมิด

เมลาโทนิ

แม้ว่าเมลาโทนินจะเป็นสารภายนอกที่ผลิตโดยต่อมไพเนียล แต่ก็มีการเตรียมยาที่มีอยู่ มันเป็นตลาดส่วนใหญ่เป็นสารที่สามารถคืนดีนอนหลับ

คลอเรตไฮเดรต

สารประกอบนี้ถูกนำมาใช้เป็นยากล่อมประสาทที่ถูกสะกดจิตใน '50s และ' 60s เนื่องจากสามารถกระตุ้นการนอนหลับได้อย่างรวดเร็วและมีประสิทธิภาพแม้ในการบำรุง

กลไกของคลอราลนั้นคล้ายกับของบาร์บิทูเรต การนอนหลับจะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไปหนึ่งชั่วโมงจากการกลืนกินยาและสามารถอยู่ได้นาน 4-8 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม chloral ไม่ได้ใช้ในการรักษาโรคนอนไม่หลับอีกต่อไปเนื่องจากความสามารถในการชักนำให้เกิดการพึ่งพาอาศัยกันความสามารถในการลดกิจกรรมการรับรู้และเนื่องจากความเป็นพิษร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้น

การเตรียมพืชป้องกันโรคนอนไม่หลับ

มีการศึกษาการเตรียมสมุนไพรจำนวนมากซึ่งยังคงใช้อยู่เพื่อการรักษาโรคนอนไม่หลับ

ในบรรดาพืชต่าง ๆ ที่มีคุณสมบัติระงับประสาทเราจำได้ว่าเป็นวาเลนเชียลาเวนเดอร์ดอกคาโมไมล์บาล์มมะนาวและดอกไม้เสาวรส

ได้รับความสนใจอย่างมากจากการศึกษาของ Valerian บางการศึกษาระบุว่าปริมาณสารสกัดด้วยน้ำ valerian ขนาด 450 มก. เป็นปริมาณของการเตรียมที่เหมาะสมเพื่อกระตุ้นการนอนหลับ ยิ่งไปกว่านั้นหากมีการสืบในช่วงกลางคืนดูเหมือนว่าทักษะการรู้คิดและการเคลื่อนไหวของการตื่นไม่ได้รับผลกระทบ

ในขนาดที่สูงขึ้นของ valerian อย่างไรก็ตามการรบกวนของหัวใจและภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางอาจเกิดขึ้น