อาหารการกิน

วิตามินเค

วิตามินเคเป็นวิตามินที่ละลายในไขมันซึ่งรับประกันการทำงานที่ถูกต้องของโปรตีนบางชนิดที่สร้างและรักษากระดูกให้แข็งแรง วิตามินเคยังมีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด (ฤทธิ์ต้านการตกเลือด) ผ่านทางโภชนาการในปริมาณที่เหมาะสมของวิตามินเคสามารถทำได้โดยเพียงแค่ทำตามอาหารที่สมดุล

โครงสร้างทางเคมี

วิตามินเคเป็นคำทั่วไปที่ใช้อ้างถึง 2-methyl-1, 4 naphthoquinone หรือ menadione และอนุพันธ์ทั้งหมดที่มีโซ่ด้านข้าง isoprenoid ไม่อิ่มตัวเริ่มต้นจาก C-3 ของ naphthoquinone

รูปแบบที่แตกต่างกันของวิตามินเครวมถึง:

phylloquinone หรือวิตามิน K1 (2-methyl-3-phytlo-1, 4-naphthoquinone) ที่มาจากพืช

menachinone-n หรือวิตามิน K2 จากแหล่งกำเนิดแบคทีเรีย โซ่ด้านข้างไม่อิ่มตัวและมักจะอยู่ในโครงแบบ all-trans

menadione หรือวิตามิน K3 (2-methyl-1, 4-naphthoquinone) เป็นรูปแบบสังเคราะห์ที่ละลายน้ำได้

การดูดซึม

รูปแบบที่แตกต่างกันของวิตามินเคจะถูกดูดซึมในลักษณะเดียวกับไขมันจึงต้องมีการก่อตัวของไมเซลล์ในการปรากฏตัวของน้ำดีและน้ำผลไม้ตับอ่อน

โดยทั่วไปในอาหารที่มีส่วนผสมของ menachinones และ phylloquinones ดูดซึมด้วยประสิทธิภาพ 40 efficiency 80%

Phylloquinone ดูเหมือนจะถูกดูดซึมโดยกลไกการทำงานในส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้เล็กขณะที่ menaquinones และ menadione ถูกดูดซึมโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ

การแพร่กระจายแบบพาสซีฟดูเหมือนจะเกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่และสิ่งนี้จะยืนยันความเป็นไปได้ของการใช้ Menachinone ที่ผลิตโดยแบคทีเรียในลำไส้

การขนส่งและการเผาผลาญ

หลังจากการดูดซึมวิตามินเคจะกลายเป็นส่วนหนึ่งของ chylomicrons และส่งไปยังตับซึ่งจะถูกถ่ายโอนไปยัง VLDL และจากนั้นไปยัง LDL ที่ขนส่งไปยังเนื้อเยื่อ

รูปแบบการไหลเวียนหลักคือ phylloquinone (0.1 ÷ 0.7 ng / ml)

อวัยวะพร่องเป็นตับ (ปริมาณสูงซึ่งจะถูกลบออกอย่างรวดเร็ว), ต่อมหมวกไต, ปอด, ไขสันหลังและไต (ปริมาณน้อย)

วิตามินเคมีการหมุนเวียนอย่างรวดเร็วมาก menadione ถูกขับออกมาในปัสสาวะในรูปของ menadiol ฟอสเฟต, ซัลเฟตและกลูออโรไนด์; phylloquinone และ menachnone จะสลายตัวช้าลง; โซ่ข้างที่สั้นลงโดย oxid- ออกซิเดชั่นจะถูกกำจัดเช่นนี้หรือในรูปแบบของกลูโคโรไนด์

หน้าที่ของวิตามินเค

วิตามินเคจะถูกเปลี่ยนเป็นรูปแบบทางชีวภาพของไฮโดรควิโนนโดยรีดัคเทสขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของกลุ่มซัลไฟด์และกลุ่ม NADH

ในการปรากฏตัวของไฮโดรควิโนนและคาร์บอกซิเลสเศษของกลูตาเมตบางส่วนจะถูกคาร์บอกซิเลตไปยังγ-carboxyglutamate

ในบรรดาโปรตีนที่ผ่านปฏิกิริยานี้ถูกกล่าวถึง:

  • ปัจจัย II (prothrombin), VII, IX, X ของการแข็งตัว;
  • พลาสมาโปรตีนที่ระบุล่าสุด C, S, Z และ M;
  • osteocalcin จำเป็นสำหรับการเผาผลาญกระดูก

การแข็งตัวของเลือด เกิดขึ้นเป็นปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ปัจจัยต่างๆเข้าสู่การปฏิบัติตามคำสั่งที่แม่นยำแต่ละการเปิดใช้งานต่อไป เมื่อปฏิกิริยาสิ้นสุดลงไฟบรินจะกลายเป็นไฟบริน

พลาสม่า thromboplastin เปิดใช้งานปัจจัย IX ซึ่งรวมถึงปัจจัย VIII และฟอสโฟลิปิดในระบบภายในจะเปิดใช้งานปัจจัย X ซึ่งสามารถเปิดใช้งานโดยปัจจัย VII (เปิดใช้งานโดยเนื้อเยื่อ thromboplastin) ในระบบภายนอก

เมื่อเปิดใช้งานแล้วปัจจัย X จะรวมแคลเซียมไอออนและฟอสโฟลิปิดการกระตุ้นการทำงานของ prothrombin (ปัจจัย II) ใน thrombin ซึ่งช่วยให้การเปลี่ยนแปลงของ fibrinogen เป็นไฟบรินซึ่งช่วยให้การก่อตัวของ coagulum

โปรตีน C มีบทบาทในการแข็งตัวของเลือดถูกเปิดใช้งานโดย thrombin ต่อหน้า thrombomodulin (โปรตีนเซลล์บุผนังหลอดเลือด) และทำหน้าที่กับโปรตีน S โดยการปิดการใช้งานปัจจัย V และ VIIIa; ทำหน้าที่เป็นเบรกของน้ำตกของระบบภายในโดยกลไกข้อเสนอแนะที่เรียกโดย thrombin; ดังนั้นผู้ที่มีภาวะขาดโปรตีน C แต่กำเนิดจึงมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดลิ่มเลือด ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาของโปรตีน M และ Z ยังไม่เป็นที่รู้จัก

Osteocalcin (หรือกระดูก GLA โปรตีน) ถูกสังเคราะห์โดย osteoblasts และน่าจะเกี่ยวข้องกับการควบคุมการ รวมตัวกันของแคลเซียมฟอสเฟตในกระดูก

แยกโปรตีน GLA ในเนื้อฟันหนูไตสเปิร์มตับไมโตคอนเดรียในปัสสาวะและเนื้อเยื่อ atherosclerotic จนกลายเป็นปูน

ตามการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ล่าสุด (ยังไม่ได้รับการยืนยันอย่างเต็มที่) ในมนุษย์จะมีความสัมพันธ์ระหว่างระดับต่ำของวิตามินเคในเลือดและโรคข้อเข่าเสื่อมกระดูกหักและโรคกระดูกพรุน

การขาดและความเป็นพิษ

การขาดวิตามินเคในมนุษย์นั้นหายากมากสำหรับ:

ลดความต้องการของสิ่งมีชีวิต

การฟื้นฟูของวิตามินในสิ่งมีชีวิตโดย reductases;

การสังเคราะห์ทำโดยพืชในลำไส้

การขาดวิตามินเคในผู้ใหญ่เป็นผลมาจาก:

ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร;

ลดการหลั่งน้ำดี

โรคตับ;

การใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดเช่น dicumarol (คู่อริ)

ทารกแรกเกิดมีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับ:

การขนส่งเล็กน้อยผ่านรก;

ภาวะมีบุตรยากของลำไส้ในวันแรกของชีวิต

การสังเคราะห์ชีวเคมีตับที่ไม่เพียงพอของปัจจัยการแข็งตัว;

ปริมาณวิตามินต่ำในน้ำนมหญิง

ภาวะขาดเลือดปรากฏในกลุ่มอาการของโรคเลือดออกเนื่องจากการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวไม่เพียงพอ

Phylloquinones และ menachinones ไม่เป็นพิษแม้ในขนาดที่สูง แต่ menadione สามารถเป็นพิษผลิตโลหิตจาง haemolytic, hyperbilirubinemia และดีซ่านจึงไม่สามารถใช้ในการรักษาทางเภสัชวิทยาของการตกเลือด

ป้อนและปันส่วนที่แนะนำ

วิตามินเคมีการกระจายอย่างกว้างขวางในอาหารผักใบ (ผักโขม, ผักกาดหอม, บรอกโคลี, กะหล่ำปลี, กะหล่ำปลี, บรัสเซลส์, ผักกาดเขียวและอื่น ๆ ) ที่อุดมไปด้วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในขณะที่ผลไม้ ปริมาณที่มีนัยสำคัญน้อยกว่า

ปันส่วนที่แนะนำตาม LARN คือ 1 ไมโครกรัม / กิโลกรัมของน้ำหนัก / วันสามารถเข้าถึงได้ง่ายด้วยอาหารผสมปกติ