หนึ่งในกลไกสำคัญที่นำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนโรคอ้วนคือปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดขึ้นในระดับของเนื้อเยื่อไขมัน
ที่จุดเริ่มต้นของการอักเสบนี้คือการเพิ่มปริมาณของเซลล์ไขมันซึ่งผิดปกติซึ่งเต็มไปด้วยไขมันเกือบจะระเบิด เนื่องจากเส้นเลือดฝอยไม่สามารถให้ออกซิเจนเพียงพอที่จะรองรับการเจริญเติบโตที่ผิดปกติของเนื้อเยื่อไขมัน adipocytes เริ่มที่จะประสบภาวะขาดออกซิเจนและหลั่งสารที่ทำให้เกิดการอักเสบ ในทางกลับกันไซโตไคน์เหล่านี้จะจำเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ดูดซับ adipocytes ที่ตายแล้วซึ่งสนับสนุนและขยายการอักเสบ
การเพิ่มการขยายหลอดเลือดของเนื้อเยื่อไขมันจึงเป็นปัจจัยป้องกันต่อภาวะแทรกซ้อนของโรคอ้วน การมีเส้นเลือดฝอยและเลือดมากขึ้นสำหรับเนื้อเยื่อไขมันหมายถึงการเพิ่มปริมาณออกซิเจนสำหรับ adipocytes ซึ่งจะช่วยลดการตอบสนองต่อการอักเสบของระบบ
บางครั้งก็แสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายสามารถกระตุ้นการสร้างเส้นเลือดใหม่นั่นคือการก่อตัวของเส้นเลือดใหม่ (เส้นเลือดฝอย) เมื่อเร็ว ๆ นี้จะเห็นได้ว่ากิจกรรม capillarization ขึ้นอยู่กับการออกกำลังกายนี้ยังเกิดขึ้นในระดับของเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น:
- จำนวนของเส้นเลือดฝอย
- การแสดงออกของยีนของปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและตัวรับ
- ปริมาณของเลือดที่ไปสู่เนื้อเยื่อไขมัน
ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นในหนูอ้วนที่อยู่ภายใต้การออกกำลังกาย แต่สันนิษฐานว่าผลลัพธ์ยังสามารถถ่ายโอนไปยังมนุษย์ จำได้ว่าการฝึกแบบแอโรบิคความเข้มปานกลาง - ต่ำเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญสำหรับการสร้างเส้นเลือดฝอยใหม่ เห็นได้ชัดว่ามีความต้องการความสอดคล้องเนื่องจากการปรับเปลี่ยนระบบไหลเวียนเลือดเหล่านี้ต้องใช้เวลาสองสามเดือน
ผลของการฝึกออกกำลังกายต่อตัวชี้วัดของการสร้างเส้นเลือดใหม่และการขาดออกซิเจนในหนูอ้วน
ข้อเสีย BL1, คุณ T2
