การศึกษาเกี่ยวกับต่อมไร้ท่อ

ไทรอยด์ฮอร์โมน T3 และ T4

รวบรวมโดย Fabrizio Felici

ต่อมไทรอยด์ที่อยู่ในบริเวณด้านหน้าของลำคอใกล้กับวงแหวน tracheal แรกประกอบด้วยรูขุมขนทรงกลมจำนวนมากแต่ละแห่งประกอบด้วยเซลล์หลั่งหนึ่งชั้นเรียกว่าเซลล์ follicular ล้อมรอบ glycoprotein ที่หลั่งโดยเซลล์ follicular คอลลอยด์ ฮอร์โมน T3 และ T4 ถูกสังเคราะห์ในรูขุมขน

ไธโรโกลบูลินเป็นสารหลักที่พบในคอลลอยด์เป็นโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมนไทรอยด์ ในคอลลอยด์ยังมีเอ็นไซม์สำหรับการสังเคราะห์ T3 และ T4 และไอโอไดด์ไอออน แผนผังเฟสของการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์และการหลั่งคือ:

  1. โมเลกุลของไทโรซีนจะเสริมไอโอดีน การเติมไอโอไดด์ไอออนทำให้เกิด monoiodotyrosine (MIT) ในขณะที่การเติมไอโอไดด์ที่สองไปยังโมเลกุลเดียวกันจะเกิดขึ้นในรูปแบบ diiodotyrosine (DIT);
  1. สองไอโอดีนไทโรซีนโมเลกุล (MIT หรือ DIT) ได้รับการผสมพันธุ์ในโมเลกุล thyroglobulin และทั้งสองไทโรซีนที่เหลือจะเข้าร่วมโดยพันธะโควาเลนต์ หากรวมโมเลกุล DIT สองตัวผลิตภัณฑ์สุดท้ายคือ 3, 5, 3 ', 5' - tetraiodothyronine หรือ T4 (เรียกอีกอย่างว่า thyroxine); ถ้าโมเลกุล DIT และโมเลกุล MIT รวมกันผลิตภัณฑ์สุดท้ายคือ 3, 5, 3 '- triiodothyronine หรือ T3

    T3 และ T4 เป็นไทรอยด์ฮอร์โมนแม้ว่าในระยะนี้พวกเขายังคงผูกพันกับ thyroglobulin

  1. ฮอร์โมนเหล่านี้จะถูกเก็บไว้ในคอลลอยด์พร้อมกับ thyroglobulin นานถึงสามเดือนก่อนปล่อย
  1. ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น (TSH) ซึ่งมาจากกระแสเลือดกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ TSH แรกผูกกับตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ follicular เปิดใช้งานแอมป์วงจรที่สองแอมป์; สิ่งนี้นำไปสู่ ​​phosphorylation ของโปรตีนเซลล์ follicular ที่จำเป็นสำหรับการหลั่งฮอร์โมน;
  1. เซลล์ Follicular ใช้โมเลกุลไอโอดีน thyroglobulin จากคอลลอยด์โดย phagocytosis;
  1. phagosome ที่มีไอโอดีน thyroglobulin ละลายด้วย lysosome;
  1. การสัมผัสกับโมเลกุลของ thyroglobulin ต่อเอนไซม์ lysosomal จะเป็นตัวกำหนดการปลดปล่อยฟรี T3 และ T4 ในเซลล์โฟลิเคิล ไทรอยด์ฮอร์โมนเป็นโมเลกุล lipophilic ดังนั้นพวกมันจึงสามารถแพร่กระจายผ่านพลาสมาเมมเบรนและจากที่นี่สู่การไหลเวียนที่พวกเขาเลือกที่จะผูกกับการขนส่งโปรตีนเช่น thyroxine - ผูกพันโกลบูลินและ transthyretin หรือพวกเขาสามารถผูกกับโปรตีนชนิดหนึ่ง

โดยปกติแล้ว T4 จะถูกผลิตและหลั่งออกมาในอัตราที่มากกว่า T3 ถึงสิบเท่าแม้ว่า T3 จะมีพลังมากกว่าสี่เท่าในอวัยวะเป้าหมาย T4 ที่ถูกหลั่งในพลาสมาส่วนใหญ่จะถูกแปลงโดยตับไตและอวัยวะเป้าหมายใน T3 ที่มีการเคลื่อนไหวมากขึ้น

ระดับของฮอร์โมนไทรอยด์แทบจะคงที่ภายใต้สภาวะปกติเนื่องจากกลไกหลักในการควบคุมการหลั่งคือความคิดเห็นเชิงลบ ดังที่เราได้เห็นการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ถูกกระตุ้นโดย TSH มาจาก adenoipofisi การหลั่ง TSH นั้นได้รับการกระตุ้น โดยการ กระตุ้นการ หลั่งฮอร์โมนของ thyrotropin (TRH) ซึ่งมาจากมลรัฐไฮโปทาลามัส เมื่อปล่อยลงสู่ระบบไหลเวียนโลหิตฮอร์โมนไทรอยด์จะทำหน้าที่ตอบโต้เชิงลบต่อ hypothalamus และกลีบใต้สมองส่วนหน้าเพื่อ จำกัด การหลั่ง TRH และ TSH ควรสังเกตว่า T4 เปิดใช้งานการตอบรับเชิงลบมีประสิทธิภาพมากกว่า T3

การกระทำของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมน

ไทรอยด์ฮอร์โมนดังกล่าวข้างต้นเป็น lipophilic จึงง่ายกว่าเยื่อหุ้มเซลล์; ตัวรับสำหรับฮอร์โมนเหล่านี้อยู่ในนิวเคลียสของเซลล์เป้าหมาย การจับตัวรับฮอร์โมนจะปรับเปลี่ยนความเร็วการถอดรหัสของ Messenger RNA จาก DNA ดังนั้นจึงเป็นการดัดแปลงการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์เป้าหมาย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ต้องใช้เวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวันในการสร้างเอฟเฟ็กต์ที่ประเมินค่าได้ซึ่งเป็นระยะเวลานานหลายวัน

การกระทำหลักของ T3 และ T4 เป็นการเพิ่มเมแทบอลิซึมของฐาน เป็นผลให้เกิดการผลิตความร้อนเพิ่มขึ้นปรากฏการณ์ที่เรียกว่าผลกระทบความร้อน ไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานในเนื้อเยื่อของร่างกายส่วนใหญ่ยกเว้นสมองม้ามและอวัยวะสืบพันธุ์ กลไกที่ใช้โดย T3 และ T4 เพื่อเพิ่มการเผาผลาญพื้นฐานคือการกระตุ้นของกิจกรรมปั๊มโซเดียมโปแตสเซียม เมื่อปั๊มทำงานอยู่ ATP จะถูกไฮโดรไลซ์แล้วปล่อยความร้อน ในเวลาเดียวกันการใช้ ATP ที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มอัตราการเกิดออกซิเดชันของพื้นผิวพลังงานเพื่อผลิต ATP ใหม่และในกระบวนการนี้จะสร้างความร้อนมากขึ้น ยิ่งไปกว่านั้น T3 และ T4 ยังช่วยเพิ่มจำนวนไมโตคอนเดรียและกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์บางตัวที่เกี่ยวข้องกับการออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่น

เมื่อพวกเขาอยู่ในความเข้มข้นสูงกว่ามาตรฐาน T3 และ T4 พวกเขาไม่เพียง แต่กระตุ้นการใช้พลังงาน แต่ยังรวมถึงการระดมพลังงานสำรองโดยการกระตุ้น glycogenolysis การแปลงโปรตีนกล้ามเนื้อเป็นกรดอะมิโนและการสลายไขมัน พวกเขายังชื่นชอบ gluconeogenesis และการสังเคราะห์คีโตน ตรงกันข้ามกับความเข้มข้นต่ำกว่าปกติฮอร์โมนเหล่านี้มีผลตรงกันข้าม: พวกเขากระตุ้นการสังเคราะห์ไกลโคเจนและการสังเคราะห์โปรตีน

ฮอร์โมน T3 และ T4 มีความจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเนื้อเยื่อปกติและเพื่อรักษาการทำงานตามปกติหลังจากเสร็จสิ้นการเจริญเติบโต ผลกระทบเหล่านี้จำนวนมากถูกสื่อกลางโดยการกระตุ้นการปล่อย GH (ร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์) และการกระทำที่ได้รับอนุญาตในการดำเนินการ GH ในอวัยวะเป้าหมาย สิ่งสำคัญอีกอย่างคือการกระทำของไทรอยด์ฮอร์โมนในระบบประสาท: การขาด T3 และ T4 ในวัยเด็กสามารถนำไปสู่รูปแบบของความเสียหายของสมองที่เรียกคืนไม่ได้ซึ่งเรียกว่าคน โง่ ซึ่งในการพัฒนาทางจิตและการเจริญเติบโตของร่างกาย จากการพัฒนาของซอนและ dendrites และ myelination ไม่สมบูรณ์ แม้ในระบบประสาทที่พัฒนาเต็มที่ฮอร์โมนไทรอยด์ยังเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานปกติ ในผู้ใหญ่การขาดสามารถนำไปสู่การสลายตัวของฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจ แต่ความผิดปกติเหล่านี้ถอยหลังอย่างสมบูรณ์หากระดับพลาสมาของฮอร์โมนเหล่านี้เป็นปกติ

ไทรอยด์ฮอร์โมนและการออกกำลังกาย

หลังจากการออกกำลังกายที่รุนแรง แต่สั้น ๆ การเปลี่ยนแปลงระดับพลาสมาของฮอร์โมนไทรอยด์ไม่ได้สังเกต หลังจากการฝึกซ้อมเป็นเวลานานมีการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนใน T3 และ T4

การศึกษาที่ดำเนินการในประเทศนอร์เวย์โดย Herald E. Refsum พบว่าระดับพลาสมาในระดับสูงของ T3, T4, TSH และโปรตีนที่ผูกกับฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมน TBG ในนักกีฬาที่ฝึกเล่นสกีข้ามประเทศทันทีหลังจากการแสดงโดยระดับพลาสมากลับมาภายใน ขีด จำกัด เริ่มต้นเฉพาะหลังจากการกู้คืนหลายวัน กระบวนการนี้ดูเหมือนจะเกิดขึ้นเนื่องจากความจริงที่ว่าในระหว่างการออกกำลังกายฮอร์โมนไทรอยด์จะถูกบริโภคอย่างต่อเนื่องดังนั้นเนื่องจากการกระทำทางสรีรวิทยาของฟีดแบ็กต่อมใต้สมองจะถูกกระตุ้นให้ผลิต TSH ในปริมาณที่สูงพร้อมกับเพิ่มระดับพลาสมา ของฮอร์โมนไทรอยด์

บรรณานุกรม

  • สรีรวิทยา (รุ่นที่สี่) - โดย Cindy Stanfield C. ผู้จัดพิมพ์: EdiSes - หน้า 625: 627