อาหารการกิน

วิตามินดี

วิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสร้างกระดูก:

  • การสะสมของแคลเซียมและฟอสเฟตในภูมิภาคกระดูกอ่อน;
  • การดูดซึมแคลเซียม (และฟอสเฟต) กับทางเดินอาหาร;
  • การระดมแคลเซียมจากกระดูก
  • การดูดซึมของไต

โครงสร้างทางเคมี

คำว่าวิตามินดีหมายถึงสารประกอบทั้งหมดที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพของ calciferol และมีลักษณะเป็นอนุพันธ์ของ cyclopentanoperidrofenantrene

Calciferol (วิตามิน D3) เป็นรูปแบบที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในขณะที่ ergocalciferol (วิตามิน D2) เกิดขึ้นหลังจากสัมผัสกับแสงอุลตร้าไวโอเลตของ ergosterol (รูปแบบของต้นกำเนิดของพืช)

Calciferol นั้นมีความกระตือรือร้นมากกว่า ergocalciferol 50-100 เท่า (D3 นั้นทำงานได้ดีกว่า D2)

ทั้ง ergocalciferol และ calciferol เป็นวิตามิน D ที่ไม่ได้ใช้งานดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการกระตุ้นในตับและไต

ชายคนนี้สามารถสังเคราะห์ cholecalciferol จากสารตั้งต้นได้ด้วยการทำงานของโพรมิทามิน: ดีไฮโดรคลอเรสเตอรอล (มาจากการลดโคเลสเตอรอล) โพรไบโอมินนี้พบได้ในผิวหนังเพื่อดูดซับพลังงานแสงอาทิตย์ที่ทำให้เกิดไอโซเมอไรเซชันไปยัง colecalciferol (ดูการสังเคราะห์วิตามินดีผิวหนัง) แสงแดดที่เพียงพอจึงช่วยลดความต้องการวิตามินดี

การดูดซึม

calciferol จะถูกดูดซึมที่ระดับลำไส้ในลักษณะเดียวกับไขมัน: จากนั้นจะเข้าสู่ micelles (ซึ่งเกิดขึ้นจากการรวมเกลือน้ำดีกับผลิตภัณฑ์ที่ได้จากการไฮโดรไลซิสของไขมัน) ถูกดูดซึมโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟใน enterocytes และต่อมา รวมเข้าไปใน chylomicrons และเคลื่อนย้ายในระบบไหลเวียนผ่านหลอดเลือดน้ำเหลือง mesenteric

ซึ่งแตกต่างจากวิตามินที่ละลายในไขมันอื่น ๆ calciferol ไม่ได้เก็บไว้ในตับ อย่างไรก็ตามปริมาณแคลเซียมที่มาจากอาหารต่ำมากและวิตามินดีส่วนใหญ่ถูกสังเคราะห์ในผิวหนังด้วยแสงอุลตร้าไวโอเลต

หน้าที่ของวิตามินดี

วิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาสภาวะสมดุลของแคลเซียมและฟอสเฟต รูปแบบที่ใช้งาน metabolically คือ 1, 25- (OH) 2 -colecalciferol ซึ่งทำหน้าที่โดยการส่งเสริม:

  • การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้
  • การดูดซึมของแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัสในท่อที่มีความซับซ้อนใกล้เคียง
  • การสะสมของแคลเซียมในระดับของเนื้อเยื่อกระดูก

Calciferol ทำหน้าที่ควบคุมกลไกการออกฤทธิ์คล้ายฮอร์โมนเนื่องจาก:

  • มันถูกสังเคราะห์ขึ้นโดยอิสระจากสิ่งมีชีวิตของมนุษย์
  • ทำหน้าที่ในอวัยวะเป้าหมาย
  • มีโครงสร้างที่คล้ายกับฮอร์โมนสเตียรอยด์

วิตามินเกลือแร่

1, 25- (OH) 2 -colecalciferol ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ CaBP (โปรตีนที่รับแคลเซียม) ในอวัยวะเป้าหมาย (enterocytes), แทรกแซงในระดับของการถอดรหัสดีเอ็นเอในลำไส้ที่เข้ารหัสโปรตีนและพลาสมา RNA polymerase .

การใช้ actinomycin D และ a-amanitine inhibitors ของการถอดรหัสและ RNA polymerase ตามลำดับยืนยันการกระทำนี้

ด้วยวิธีนี้มันถูกสังเคราะห์ RNA ใหม่ที่สนับสนุนการสังเคราะห์ CaBP ที่จำเป็นในการส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียม

ตอนนี้เป็นที่แน่นอนว่า AMP วงจรมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ซึ่งเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อเนื่องจากการกระทำของวิตามินดีที่ใช้งานอยู่

การขาดและความเป็นพิษของวิตามินดี

สัญญาณเริ่มต้นของการขาด calciferol คือ:

  • การลดแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด

hyperparathyroidism รองและเพิ่มขึ้นในระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเซรั่ม

สัญญาณภายหลังคือ:

  • การทำให้เป็นแร่ไม่เพียงพอของโครงกระดูก (โรคกระดูกอ่อนในเด็ก, osteomalacia ในผู้ใหญ่);
  • กล้ามเนื้ออ่อนแรง
  • ปวดท้อง

Rickets ปรากฏในเด็กอายุระหว่าง 4 ถึง 24 เดือนและโดยทั่วไปประกอบด้วยแร่ธาตุที่ไม่เพียงพอของกระดูกที่กำลังเติบโตซึ่งนำไปสู่การเสียรูปของโครงกระดูก

ในเดือนแรกของชีวิตอาการส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกะโหลกศีรษะด้วย:

  • อ่อนตัวลงในบริเวณท้ายทอยขมับและขม่อมภูมิภาค;
  • ความล่าช้าในการปิดกระหม่อมหน้า (มันกลายเป็นพยาธิวิทยาหลังจากเดือนที่สิบห้าของชีวิต);
  • ลูกประคำ rachitic (ระหว่างเดือนที่หกและสิบสอง) ยั่วยวนของทางแยก chondro-costal;

    ยั่วยวนของกระดูกอ่อน (ในเด็กโต) ที่มีความเป็นปมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในข้อมือและข้อเท้า;

  • โค้งคำนับของกระดูกยาวของแขนขาและเข่า valgus

Osteomalacia เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ที่มี:

  • กล้ามเนื้ออ่อนแรง
  • ปวดในระบบทางเดินหลังของคอลัมน์กระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกรานเอวและต้นขา;
  • การเดินที่ไม่ปลอดภัยและความเปราะบางของกระดูกโดยเฉพาะกระดูกสันหลัง, ซี่โครง, ไหล่และกระดูกเชิงกราน;
  • ความหนาแน่นของกระดูกต่ำมากและการปรากฏตัวของหลอก - แตกหักโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระดูกสันหลังกระดูกโคนขาและกระดูก (ตรวจพบโดยการตรวจด้วยภาพรังสี);
  • เพิ่มความเสี่ยงของการแตกหักโดยเฉพาะในกระดูกเชิงกรานและข้อมือ

Hypervitaminosis (ส่วนเกินของวิตามินดี) นำไปสู่การดูดซึมในลำไส้เพิ่มขึ้นและการดูดซึมแคลเซียมกระดูก hypercalcemia ลดลงด้วยกันในซีรั่ม PTH (จำนวน parathormone ปัจจุบันในเลือดดู: แคลเซียมและโรคกระดูกพรุน) และในที่สุดก็สูญเสียแคลเซียม homeostasis ด้วย ส่งผลให้ใน:

  • คลื่นไส้อาเจียนและท้องเสีย
  • hypercalcemia และ hypercalciuria
  • ไตอักเสบมะเร็ง cardiocalcinosis และกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อน

ปริมาณแคลเซียมในอาหารที่มากเกินไปนั้นไม่น่าเป็นไปได้มากนักเนื่องจากปริมาณวิตามินดีที่ลดลงในอาหาร เช่นเดียวกับกรณีของ hypervitaminosis เนื่องจากการได้รับแสงแดดมากเกินไป

ในทางตรงกันข้ามมันเป็นไปได้ที่จะทำให้มึนเมาหลังจากการบริหารของ calciferol เพื่อการรักษา

ป้อนและปันส่วนที่แนะนำ

อาหารที่อุดมด้วยวิตามินดีที่สุดคือ:

ตับ, น้ำมันปลา, ปลาทะเลบางชนิด (ปลาเฮอริ่ง, ปลาแซลมอน, ปลาซาร์ดีน); จำนวนเล็กน้อยมีอยู่ในไข่เนยและนม

วิตามินดีเกือบทั้งหมดถูกสังเคราะห์บนผิวหนัง แนะนำให้เปิดรับแสงอาทิตย์อย่างเพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุ

ภายใต้สภาวะปกติการได้รับแสงแดดเพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการของแคลเฟอรอลอลของร่างกาย แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อความปลอดภัยเราขอแนะนำการบริโภคในระดับต่อไปนี้:

ทารก 10 ÷ 25 μg;

เด็ก 1 ÷ 3 ปี 10 μg;

เด็ก 4 ÷ 10 ปี 0 ÷ 10 μg;

เด็กหญิงและเด็กชาย 11 ÷ 17 ปี 0 ÷ 15 μg;

ผู้ใหญ่ 0 ÷ 10 μg;

ผู้สูงอายุ 10 μg;

การตั้งครรภ์ 10 ไมโครกรัม;

พยาบาล 10 ไมโครกรัม

1 IU = 0.025 μgของ calciferol 1 μgของ calciferol = 40 IU ของวิตามินดี