วิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสร้างกระดูก:
- การสะสมของแคลเซียมและฟอสเฟตในภูมิภาคกระดูกอ่อน;
- การดูดซึมแคลเซียม (และฟอสเฟต) กับทางเดินอาหาร;
- การระดมแคลเซียมจากกระดูก
- การดูดซึมของไต
โครงสร้างทางเคมี
Calciferol (วิตามิน D3) เป็นรูปแบบที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมในขณะที่ ergocalciferol (วิตามิน D2) เกิดขึ้นหลังจากสัมผัสกับแสงอุลตร้าไวโอเลตของ ergosterol (รูปแบบของต้นกำเนิดของพืช)
Calciferol นั้นมีความกระตือรือร้นมากกว่า ergocalciferol 50-100 เท่า (D3 นั้นทำงานได้ดีกว่า D2)
ทั้ง ergocalciferol และ calciferol เป็นวิตามิน D ที่ไม่ได้ใช้งานดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการกระตุ้นในตับและไต
ชายคนนี้สามารถสังเคราะห์ cholecalciferol จากสารตั้งต้นได้ด้วยการทำงานของโพรมิทามิน: ดีไฮโดรคลอเรสเตอรอล (มาจากการลดโคเลสเตอรอล) โพรไบโอมินนี้พบได้ในผิวหนังเพื่อดูดซับพลังงานแสงอาทิตย์ที่ทำให้เกิดไอโซเมอไรเซชันไปยัง colecalciferol (ดูการสังเคราะห์วิตามินดีผิวหนัง) แสงแดดที่เพียงพอจึงช่วยลดความต้องการวิตามินดี
การดูดซึม
calciferol จะถูกดูดซึมที่ระดับลำไส้ในลักษณะเดียวกับไขมัน: จากนั้นจะเข้าสู่ micelles (ซึ่งเกิดขึ้นจากการรวมเกลือน้ำดีกับผลิตภัณฑ์ที่ได้จากการไฮโดรไลซิสของไขมัน) ถูกดูดซึมโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟใน enterocytes และต่อมา รวมเข้าไปใน chylomicrons และเคลื่อนย้ายในระบบไหลเวียนผ่านหลอดเลือดน้ำเหลือง mesenteric
ซึ่งแตกต่างจากวิตามินที่ละลายในไขมันอื่น ๆ calciferol ไม่ได้เก็บไว้ในตับ อย่างไรก็ตามปริมาณแคลเซียมที่มาจากอาหารต่ำมากและวิตามินดีส่วนใหญ่ถูกสังเคราะห์ในผิวหนังด้วยแสงอุลตร้าไวโอเลต
หน้าที่ของวิตามินดี
วิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาสภาวะสมดุลของแคลเซียมและฟอสเฟต รูปแบบที่ใช้งาน metabolically คือ 1, 25- (OH) 2 -colecalciferol ซึ่งทำหน้าที่โดยการส่งเสริม:
- การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้
- การดูดซึมของแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัสในท่อที่มีความซับซ้อนใกล้เคียง
- การสะสมของแคลเซียมในระดับของเนื้อเยื่อกระดูก
Calciferol ทำหน้าที่ควบคุมกลไกการออกฤทธิ์คล้ายฮอร์โมนเนื่องจาก:
- มันถูกสังเคราะห์ขึ้นโดยอิสระจากสิ่งมีชีวิตของมนุษย์
- ทำหน้าที่ในอวัยวะเป้าหมาย
- มีโครงสร้างที่คล้ายกับฮอร์โมนสเตียรอยด์
วิตามินเกลือแร่
1, 25- (OH) 2 -colecalciferol ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ CaBP (โปรตีนที่รับแคลเซียม) ในอวัยวะเป้าหมาย (enterocytes), แทรกแซงในระดับของการถอดรหัสดีเอ็นเอในลำไส้ที่เข้ารหัสโปรตีนและพลาสมา RNA polymerase .
การใช้ actinomycin D และ a-amanitine inhibitors ของการถอดรหัสและ RNA polymerase ตามลำดับยืนยันการกระทำนี้
ด้วยวิธีนี้มันถูกสังเคราะห์ RNA ใหม่ที่สนับสนุนการสังเคราะห์ CaBP ที่จำเป็นในการส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียม
ตอนนี้เป็นที่แน่นอนว่า AMP วงจรมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ซึ่งเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อเนื่องจากการกระทำของวิตามินดีที่ใช้งานอยู่
การขาดและความเป็นพิษของวิตามินดี
สัญญาณเริ่มต้นของการขาด calciferol คือ:
- การลดแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด
hyperparathyroidism รองและเพิ่มขึ้นในระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเซรั่ม
สัญญาณภายหลังคือ:
- การทำให้เป็นแร่ไม่เพียงพอของโครงกระดูก (โรคกระดูกอ่อนในเด็ก, osteomalacia ในผู้ใหญ่);
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง
- ปวดท้อง
Rickets ปรากฏในเด็กอายุระหว่าง 4 ถึง 24 เดือนและโดยทั่วไปประกอบด้วยแร่ธาตุที่ไม่เพียงพอของกระดูกที่กำลังเติบโตซึ่งนำไปสู่การเสียรูปของโครงกระดูก
ในเดือนแรกของชีวิตอาการส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกะโหลกศีรษะด้วย:
- อ่อนตัวลงในบริเวณท้ายทอยขมับและขม่อมภูมิภาค;
- ความล่าช้าในการปิดกระหม่อมหน้า (มันกลายเป็นพยาธิวิทยาหลังจากเดือนที่สิบห้าของชีวิต);
- ลูกประคำ rachitic (ระหว่างเดือนที่หกและสิบสอง) ยั่วยวนของทางแยก chondro-costal;
ยั่วยวนของกระดูกอ่อน (ในเด็กโต) ที่มีความเป็นปมโดยเฉพาะอย่างยิ่งในข้อมือและข้อเท้า;
- โค้งคำนับของกระดูกยาวของแขนขาและเข่า valgus
Osteomalacia เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ที่มี:
- กล้ามเนื้ออ่อนแรง
- ปวดในระบบทางเดินหลังของคอลัมน์กระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกรานเอวและต้นขา;
- การเดินที่ไม่ปลอดภัยและความเปราะบางของกระดูกโดยเฉพาะกระดูกสันหลัง, ซี่โครง, ไหล่และกระดูกเชิงกราน;
- ความหนาแน่นของกระดูกต่ำมากและการปรากฏตัวของหลอก - แตกหักโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระดูกสันหลังกระดูกโคนขาและกระดูก (ตรวจพบโดยการตรวจด้วยภาพรังสี);
- เพิ่มความเสี่ยงของการแตกหักโดยเฉพาะในกระดูกเชิงกรานและข้อมือ
Hypervitaminosis (ส่วนเกินของวิตามินดี) นำไปสู่การดูดซึมในลำไส้เพิ่มขึ้นและการดูดซึมแคลเซียมกระดูก hypercalcemia ลดลงด้วยกันในซีรั่ม PTH (จำนวน parathormone ปัจจุบันในเลือดดู: แคลเซียมและโรคกระดูกพรุน) และในที่สุดก็สูญเสียแคลเซียม homeostasis ด้วย ส่งผลให้ใน:
- คลื่นไส้อาเจียนและท้องเสีย
- hypercalcemia และ hypercalciuria
- ไตอักเสบมะเร็ง cardiocalcinosis และกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อน
ปริมาณแคลเซียมในอาหารที่มากเกินไปนั้นไม่น่าเป็นไปได้มากนักเนื่องจากปริมาณวิตามินดีที่ลดลงในอาหาร เช่นเดียวกับกรณีของ hypervitaminosis เนื่องจากการได้รับแสงแดดมากเกินไป
ในทางตรงกันข้ามมันเป็นไปได้ที่จะทำให้มึนเมาหลังจากการบริหารของ calciferol เพื่อการรักษา
ป้อนและปันส่วนที่แนะนำ
อาหารที่อุดมด้วยวิตามินดีที่สุดคือ:
ตับ, น้ำมันปลา, ปลาทะเลบางชนิด (ปลาเฮอริ่ง, ปลาแซลมอน, ปลาซาร์ดีน); จำนวนเล็กน้อยมีอยู่ในไข่เนยและนม
วิตามินดีเกือบทั้งหมดถูกสังเคราะห์บนผิวหนัง แนะนำให้เปิดรับแสงอาทิตย์อย่างเพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุ
ภายใต้สภาวะปกติการได้รับแสงแดดเพียงพอที่จะตอบสนองความต้องการของแคลเฟอรอลอลของร่างกาย แต่โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อความปลอดภัยเราขอแนะนำการบริโภคในระดับต่อไปนี้:
ทารก 10 ÷ 25 μg;
เด็ก 1 ÷ 3 ปี 10 μg;
เด็ก 4 ÷ 10 ปี 0 ÷ 10 μg;
เด็กหญิงและเด็กชาย 11 ÷ 17 ปี 0 ÷ 15 μg;
ผู้ใหญ่ 0 ÷ 10 μg;
ผู้สูงอายุ 10 μg;
การตั้งครรภ์ 10 ไมโครกรัม;
พยาบาล 10 ไมโครกรัม
1 IU = 0.025 μgของ calciferol 1 μgของ calciferol = 40 IU ของวิตามินดี