LES คืออะไร
คำว่าโรคลูปัสถูกใช้ในอดีตเป็นครั้งแรกเพื่อบ่งบอกถึงการบาดเจ็บที่ใบหน้าว่าด้วยจินตนาการบางอย่างถูกมองว่าคล้ายกับที่เกิดจากการกัดของหมาป่า
LES ( Systemic Lupus Erythematosus ) เป็นโรคอักเสบตามระบบซึ่งแพร่กระจายไปทั่วร่างกายซึ่งแสดงออกด้วยภาพทางคลินิกที่หลากหลาย มันมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของ autoantibodies คือแอนติบอดีโดยตรงกับองค์ประกอบปกติของสิ่งมีชีวิตเช่นองค์ประกอบบางส่วนของเนื้อเยื่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งนิวเคลียสของเซลล์ autoantibody ที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดนั้นถูกควบคุมโดยตรงกับ DNA
Systemic Lupus Erythematosus ส่งผลกระทบต่อบุคคลทุกเชื้อชาติมีการตั้งค่าที่ชัดเจนสำหรับเพศหญิง (8-9 เท่าบ่อยครั้งในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย) และเกิดขึ้นในวัยที่แตกต่างกันมาก (จาก 0 ถึง 76 ปี) สูงสุด ความถี่ระหว่าง 10 ถึง 40 ปี
ข้อมูลเชิงลึก
CauseSintomiDiagnosiCureFarmaciสาเหตุ
สาเหตุของการเกิด โรค Systemic Lupus Erythematosus นั้นไม่เป็นที่ทราบกัน แต่มันถูกเห็นว่ามันขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง (polifactorial):
- ปัจจัยทางพันธุกรรม : ความคุ้นเคยบางอย่างกับโรคนี้เป็นที่รู้จักกันดี
- ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม : ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยการปรากฏตัวของ Systemic Lupus Erythematosus หรืออาการกำเริบนั้นเกิดขึ้นก่อนจากการสัมผัสกับแสงแดดหรือรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นเวลานาน
- ยาเสพติด : ยา บางชนิดอาจทำให้เกิดอาการคล้ายกับโรคลูปัส (hydralazine, procainamide, alpha-methyldopa, PAS, ยากันชักและ D-penicillamine) ภาพทางคลินิกของรูปแบบเหล่านี้คล้ายกับของโรคลูปัสที่คลาสสิก แต่รุนแรงน้อยกว่า
- การกระทำของไวรัส : บทบาทที่สำคัญถูกสมมติโดยไวรัส (หัดเยอรมัน, paramyxovirus) ในการโจมตีของ Systemic Lupus Erythematosus
- บทบาทของฮอร์โมนเพศ : ความจริงที่ว่า SLE นั้นพบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่าเพศชายถึงเก้าเท่ามีความสัมพันธ์กับความสามารถของฮอร์โมนเพศในการปรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยมีผลกระตุ้นในการเกิดโรคภูมิต้านตนเองเช่นกัน โดยฮอร์โมนเพศหญิงโดยเฉพาะเอสโตรเจนและสารยับยั้งโดยเพศชายโดยเฉพาะฮอร์โมนเพศชาย
การปรากฏตัวของ autoantibodies ประเภทต่าง ๆ เป็นคุณสมบัติหลักของ Systemic Lupus Erythematosus ในกลุ่มคนเหล่านี้มีความสำคัญมากที่จะต่อต้านองค์ประกอบของนิวเคลียสของเซลล์ที่เรียกว่า แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียส (ANA หรือ ANF ในคำย่อ) autoantibodies เหล่านี้มีประเภทที่แตกต่างกันและตอบสนองต่อโมเลกุลที่มีอยู่ในนิวเคลียสโดยเฉพาะอย่างยิ่งดีเอ็นเอ แต่ยังต่อต้านโปรตีนของนิวเคลียสที่เรียกว่าฮิสโตน นอกจากนี้ยังมี autoantibodies อื่น ๆ ที่ต่อต้านสารที่อยู่ในโปรโตปลาสซึมของเซลล์โดยเฉพาะโมเลกุลอาร์เอ็นเอและเรียกว่าแอนติบอดี ต่อต้านไซโตพลาสซึม และแอนติบอดีต่อโปรตีนจับตัวเป็นก้อนในที่สุดเรียกว่า lupus anticoagulant กับเซลล์เม็ดเลือดแดง และต่อต้านโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเป็นของอวัยวะต่าง ๆ (ต่อมไทรอยด์, ตับ, ต่อมหมวกไต, กระเพาะอาหาร, กล้ามเนื้อ)
เมื่อคิดว่า autoantibodies เหล่านี้สามารถทำลายเป้าหมายได้โดยตรง วันนี้จะเห็นได้ว่าพวกเขาไม่สามารถเจาะเข้าไปในเซลล์ที่มีชีวิตเพราะพวกเขาถูกบล็อกโดยเยื่อหุ้มชั้นนอก อย่างไรก็ตามพวกมันจับกับ DNA ของเซลล์โดยสร้างโครงสร้างที่เรียกว่า แอนติเจนที่ซับซ้อน (แสดงโดย DNA) - แอนติบอดี (ซึ่งก็คือ LES autoantibody) คอมเพล็กซ์เหล่านี้สามารถฝากไว้ในสถานที่ต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ร้ายแรงที่เป็นรากของอาการของ โรค Systemic Lupus Erythematosus
