สาเหตุของโรคเบาหวาน

หลักฐาน

โรคเบาหวาน หรือ โรคเบาหวาน ก็เป็นโรคเมตาบอลิซึมที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของอินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนสำคัญในการรักษาระดับกลูโคส (น้ำตาล) ในเลือด

โรคเบาหวานนั้นมีหลายประเภทบางคนเป็นที่รู้จักและรู้จักกันดีกว่าคนอื่น ประเภทที่พบมากที่สุด ได้แก่ โรคเบาหวานประเภท 1 โรคเบาหวานประเภท 2 และโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตามในผู้ที่มีจำนวนน้อยลงได้กลายเป็นโรคเบาหวานลำดับที่สองและโรคเบาหวาน

คุณสมบัติทั่วไปของโรคเบาหวานทุกประเภทคือ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ซึ่งเป็นระดับความเข้มข้นสูงของน้ำตาลกลูโคสในเลือด

สาเหตุของโรคเบาหวาน

สาเหตุของโรคเบาหวานสามารถสรุปได้ในสามจุด:

1. ลดความพร้อมของอินซูลิน เพื่อให้เข้าใจ: มีอินซูลินน้อยกว่าที่ร่างกายต้องการเพื่อการทำงานที่เหมาะสม
2. ป้องกันการกระทำปกติของอินซูลิน เพื่อทำความเข้าใจ: อินซูลินมีอยู่ แต่ร่างกายไม่สามารถใช้ประโยชน์ได้ดี
3. การรวมกันของทั้งสองปัจจัยข้างต้น เพื่อทำความเข้าใจ: อินซูลินในร่างกายมีขนาดเล็กและทำงานไม่ถูกต้อง

ในบทต่อไปของบทความนี้ผู้อ่านจะพบคำอธิบายที่ถูกต้องเกี่ยวกับสาเหตุของโรคเบาหวานประเภท 1 โรคเบาหวานประเภท 2 และเบาหวานขณะตั้งครรภ์

ผู้อ่านได้รับการเตือนว่าอินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ผลิตจากเบาหวานนั้นเป็น เซลล์เบต้าของ เกาะ Langerhans ใน ตับอ่อน

สาเหตุของโรคเบาหวานประเภท 1

โรคเบาหวานประเภท 1 เป็น โรคแพ้ภูมิตัวเอง ในความเป็นจริงมันเป็นความผิดปกติของ ระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งเป็นอุปสรรคของร่างกายต่อไวรัสแบคทีเรียและภัยคุกคามที่คล้ายกันอื่น ๆ ซึ่งตระหนักถึงเบต้าเซลล์ตับอ่อนของเกาะ Langerhans เป็นต่างประเทศโจมตีพวกเขาและทำลายพวกเขา

เห็นได้ชัดว่ามีการทำลายเซลล์เบต้าตับอ่อนของเกาะ Langerhans ระบบการผลิตอินซูลินและอินซูลินที่ตามมาซึ่งทำหน้าที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดหายไป

กล่าวโดยย่อ: สาเหตุของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 คือการมีอินซูลินลดลงเนื่องจากการสูญเสียการถูกทำลายของเซลล์ตับอ่อนที่รับผิดชอบการผลิตฮอร์โมนนี้

จากการศึกษาแพทย์และผู้เชี่ยวชาญในสาขาเชื่อว่าโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะขึ้นอยู่กับการรวมกันของ ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ แม่นยำซึ่งให้ความโน้มเอียงที่แน่นอนในการพัฒนาของโรคที่เป็นปัญหาและ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่นบางอย่าง การติดเชื้อไวรัสหรืออาหารบางชนิดซึ่งทำหน้าที่เป็นส่วนประกอบในการทำให้ใจโอนเอียงดังกล่าวข้างต้น

บทบาทของปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมต่อการปรากฏตัวของเบาหวานชนิดที่ 1

ตามทฤษฎีที่น่าเชื่อถือที่สุดความบกพร่องทางพันธุกรรมของโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะเกิดขึ้นในความเจ็บป่วยที่แท้จริงเมื่อผู้ทดลองเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสบางชนิด กล่าวอีกนัยหนึ่งผู้ที่มีพันธุกรรมผิดชอบกับโรคเบาหวานชนิดที่ 1 จะมีการพัฒนาในระยะหลังเฉพาะหลังจากที่ติดเชื้อไวรัสบางชนิดเท่านั้น

ด้วยความไร้เหตุผลยอมรับเสมอว่าทฤษฎีที่เป็นปัญหานั้นถูกต้องหากการติดต่อระหว่างบุคคลที่มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรมกับเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ไม่ได้เกิดขึ้นสิ่งหลังจะไม่เกิดขึ้น

รายละเอียดของวิธีการที่ระบบภูมิคุ้มกันทำลายเกาะ Langerhans

ในโรคเบาหวานประเภท 1 กระบวนการทำลายของตับอ่อน Langerhans ถูกกระตุ้นโดยแอนติบอดีที่ผิดปกติบางอย่างที่เรียกว่าในกรณีนี้ autoantibodies กับ ตับอ่อน insula (" insula " หมายถึงเกาะ) ในความเป็นจริงนอกเหนือจากการโจมตีเซลล์เบต้าตับอ่อนของเกาะ Langerhans ดังกล่าวแล้ว autoantibodies insula autoantibodies ต่อต้านตับอ่อนเหล่านี้ทำหน้าที่เป็น activators ของเซลล์ "กบฏ" อื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเสร็จสิ้นการทำงานของการทำลาย

เกิดอะไรขึ้นกับโรคเบาหวานประเภท 1

ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 การผลิตอินซูลินผ่านการลดลงอย่างมากซึ่งในบางกรณีอาจถึงขั้นสมบูรณ์

ช่วงเวลาเดียวของการเจ็บป่วยซึ่งยังคงเป็นไปได้ที่จะสังเกตการหลั่งอินซูลินที่น่าพอใจเป็นระยะเริ่มต้นนั่นคือเมื่อเบาหวานประเภท 1 ปรากฏตัว

การยืนยันการวินิจฉัยของการปรากฏตัวของกิจกรรมหลั่งบางอย่างอาจมาจากปริมาณในเลือดของ เปปไทด์ซีที่ เรียกว่าองค์ประกอบซึ่งเป็นสารตั้งต้นของอินซูลิน

ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเบาหวานประเภท 1

โดยสรุปปัจจัยเสี่ยงของโรคเบาหวานประเภท 1 คือ:

• ประวัติครอบครัวเป็นโรคเบาหวานประเภท 1
• การสัมผัสกับไวรัสบางชนิด
• ปัจจัยด้านอาหารบางประการเช่นการลดปริมาณวิตามินดีหรือการบริโภคนมวัวในระยะแรก
• ที่มาจากพื้นที่ทางภูมิศาสตร์เฉพาะเช่นสวีเดนหรือฟินแลนด์

สาเหตุของโรคเบาหวานประเภท 2

ใน เบาหวานประเภทที่ 2 ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงสองอย่าง: ความต้านทานที่ผิดปกติของเนื้อเยื่อต่อการกระทำของ อินซูลิน (การ ดื้อต่ออินซูลิน ) และการผลิตอินซูลินต่ำโดยเซลล์เบต้าตับอ่อนของเกาะ Langerhans ของการหลั่งอินซูลิน )

การเปลี่ยนแปลงทั้งสองนี้สามารถทำหน้าที่เป็นรายบุคคลหรือตามที่เกิดขึ้นในสถานการณ์ส่วนใหญ่พวกเขามีแนวโน้มที่จะเพิ่มซึ่งกันและกัน; ในกรณีใด ๆ ผลกระทบสุดท้ายมักจะเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

เป็นที่น่าสนใจที่จะชี้ให้ผู้อ่านเห็นว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ความต้านทานของเนื้อเยื่อต่อการกระทำของอินซูลินนั้นเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการเกาะของ Langerhans ซึ่งไม่ได้เตรียมตัวอย่างสมบูรณ์เพื่อตอบสนองแม้ในทางที่น่าพึงพอใจน้อยที่สุด คำขออินซูลินเพิ่มเติม

ทั้งหมดนี้นอกเหนือจากคำสั่งที่เพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดสูงกว่าค่าปกติยังกำหนดเร่งความเร็วที่คมชัดของกระบวนการลดลงซึ่งเกี่ยวข้องกับเซลล์ของตับอ่อนที่มีไว้สำหรับการผลิตอินซูลิน

ในระยะสั้น: สาเหตุที่เป็นไปได้ของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 คือความไม่รู้สึกตัวของเนื้อเยื่อต่อการกระทำของอินซูลินและการลดลงของความก้าวหน้าขึ้นอยู่กับการสูญเสียที่สมบูรณ์ของความสามารถในการผลิตอินซูลินของเกาะ Langerhans

ในกรณีของโรคเบาหวานประเภท 1 แม้ในกรณีของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 แพทย์และนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าเงื่อนไขที่เป็นปัญหา (ด้วยลักษณะเฉพาะทั้งหมดที่อธิบายข้างต้น) ขึ้นอยู่กับการรวมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่สำคัญที่สุด ได้แก่ :

• โรคอ้วน การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ซึ่งมีมากเกินไปก็สะสมอยู่ในเซลล์ตับอ่อน การสะสมของไตรกลีเซอไรด์ในเซลล์ตับอ่อนลดการทำงานของพวกเขา;
• การ ดำเนินชีวิตแบบไม่ประจำ การศึกษาทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายเป็นอุปสรรคต่อการเกิดโรคเบาหวานประเภท 2
• อายุ มากขึ้น การวิจัยทางการแพทย์ที่เชื่อถือได้พบว่าอายุขั้นสูงช่วยในการเผยให้เห็นข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่รองรับโรคเบาหวานประเภท 2;
• อาหารที่อุดมด้วยน้ำตาลอย่างง่าย การดูดซึมน้ำตาลอย่างง่ายนั้นต้องการอินซูลินเป็นจำนวนมาก ดังนั้นในคนที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเบาหวานการบริโภคน้ำตาลง่าย ๆ มากเกินไปมีผลทำให้ความสามารถในการทำให้อ่อนเพลีย จำกัด ด้วยเหตุผลทางพันธุกรรมของเซลล์เบต้าตับอ่อนผลิตอินซูลิน
• ความดันโลหิตสูง
• ระดับของ HDL คอเลสเตอร (หรือที่เรียกว่า "โคเลสเตอรอลดี") น้อยกว่าหรือเท่ากับ 35 mg / ml;
• ระดับไตรกลีเซอไรด์ที่ มากกว่าหรือเท่ากับ 250 mg / ml

บ่อยครั้งในผู้ป่วยเบาหวานประเภทที่ 2 การลดลงของการผลิตอินซูลินโดยหมู่เกาะ Langerhans เริ่มประมาณ 10 ปีก่อนการวินิจฉัยโรคดังกล่าวการวินิจฉัยมักจะเกิดขึ้นเมื่อการทำงานของเซลล์เบต้าตับอ่อนลดลง 70%

เกิดอะไรขึ้นกับเบาหวานชนิดที่ 2?

ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเป็นไปได้ที่จะเห็นปรากฏการณ์บางอย่างเพื่อให้การผลิตอินซูลินเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น แต่ถึงแม้จะไม่สามารถตอบสนองความต้องการของผู้ที่เกี่ยวข้อง

การขาดอินซูลินเป็นเวลานานที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยเกี่ยวข้องในระยะยาวยิ่งแย่ลงของความไวที่ลดลงของเนื้อเยื่อของร่างกายต่อการกระทำของฮอร์โมน กล่าวอีกนัยหนึ่งในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 มีอาการดื้ออินซูลินรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ

ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคเบาหวานประเภท 2

ปัจจัยเสี่ยงของโรคเบาหวานประเภท 2 คือสังเขป:

• น้ำหนักเกินและโรคอ้วน
• การดำเนินชีวิตอยู่ประจำ
• ประวัติครอบครัวเป็นโรคเบาหวานประเภท 2
• สมาชิกในเผ่าพันธุ์สีดำ, สเปน, อินเดีย, อเมริกาและ Asioamerican;
• อายุขั้นสูง
• ประวัติที่ผ่านมาของโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์;
• รังไข่มีถุงน้ำหลายใบ
• ความดันโลหิตสูง;
• ไตรกลีเซอไรด์ในระดับสูงและระดับ HDL ที่ต่ำ

ทำให้เกิดเบาหวานขณะตั้งครรภ์

โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ เป็นเอกสิทธิ์ของโลกหญิงซึ่งเป็นผลสืบเนื่องมาจากการหยุดชะงักของฮอร์โมนซึ่งเป็นลักษณะของ การตั้งครรภ์

หากศึกษารายละเอียดเพิ่มเติมสาเหตุของโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์อาจเป็นความต้านทานต่ออินซูลินที่เกิดจากการกระทำของฮอร์โมนบาง รก (ความต้านทานต่ออินซูลินที่ไม่ได้ตอบโต้อย่างเพียงพอจากการผลิตอินซูลินที่มากขึ้นจากเกาะ Langerhans ของตับอ่อน )

กล่าวอีกนัยหนึ่งเบาหวานขณะตั้งครรภ์เกิดขึ้นเมื่อเผชิญกับเงื่อนไขของการดื้อต่ออินซูลินที่กำหนดโดยฮอร์โมนบางแห่งของรก, ตับอ่อนไม่สามารถตอบสนองกับการผลิตอินซูลินมากขึ้น (ผลิตอินซูลินที่สูงขึ้นซึ่งจะเกิดขึ้นแทน ในหญิงตั้งครรภ์ที่ไม่มีโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์)

ความอยากรู้บางอย่างเกี่ยวกับโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์

ตามสถิติบางอย่างเบาหวานขณะตั้งครรภ์จะส่งผลกระทบต่อหญิงตั้งครรภ์ 4-8%

โดยทั่วไปเป็นภาวะชั่วคราวซึ่งหายไปเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์ มันเป็นเงื่อนไขที่สามารถเปลี่ยนเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ได้

ปัจจัยเสี่ยงของโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์

โดยสรุปปัจจัยเสี่ยงของโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์คือ:

• อายุมากกว่า 25 ปี
• ประวัติครอบครัวเป็นโรคเบาหวานประเภท 2
• น้ำหนักตัวมากเกินหรือโรคอ้วนก่อนตั้งครรภ์
• สมาชิกในเผ่าพันธุ์สีดำ, สเปน, อินเดีย, อเมริกาและ Asioamerican

ทำให้เกิดโรคเบาหวานรอง

โรคเบาหวานลำดับที่สอง เป็นโรคเบาหวานชนิดหนึ่งที่เกิดจากโรคหรือภาวะบางอย่างที่ไม่ได้เกิดจากพยาธิสภาพโดยเฉพาะซึ่งต่อต้านการหลั่งหรือการกระทำของอินซูลิน

ท่ามกลางโรคที่สามารถทำให้เกิดโรคเบาหวานรอง ได้แก่ :

• โรคต่อมไร้ท่อ เช่นกลุ่มอาการคุชชิง, อะโครเกลลี, ไทโรโทซิซิสเกิดจากภาวะ hyperthyroidism, pheochromocytoma, กลูคาโกมา, somatostatinoma และ aldosteronoma ในสถานการณ์เช่นนี้ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นอยู่กับการผลิตฮอร์โมนที่มากเกินไปโดยมีกิจกรรมต่อต้านอินซูลิน (หรือฮอร์โมนอินซูลินที่ต่อต้านฮอร์โมน) เช่นคอร์ติซอลฮอร์โมนการเจริญเติบโตฮอร์โมนไทรอยด์หรืออะดรีนาลีน
• โรคตับอ่อน เช่น cystic fibrosis, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและมะเร็งตับอ่อน
• โรคทางพันธุกรรม เช่นโรค Wolfram, myotonic dystrophy, ataxia ของ Friedreich, hemochromatosis, ดาวน์ซินโดรม, ดาวน์ซินโดรมของ Klinefelter, ดาวน์ซินโดรมของ Turner, chorea ฮันติงตัน, Prader-Willi, ไกลโคเจนเก็บรักษาโรค ฯลฯ
• lipodystrophy แต่กำเนิดภาวะ ทางการแพทย์ที่โดดเด่นด้วยการขาดเกือบทั้งหมดของเนื้อเยื่อไขมันและการสะสมของไขมันในอวัยวะสำคัญเช่นตับและกล้ามเนื้อ
• Acanthosis nigricans เป็น โรค ผิวหนังโดย hyperkeratosis และรอยดำ
• โรคติดเชื้อ เช่น cytomegalovirus หรือ coxsackievirus B.

สำหรับเงื่อนไขที่ไม่ใช่ทางพยาธิวิทยาที่สามารถกระตุ้นให้เกิดโรคเบาหวานขั้นที่สอง ได้แก่ :

• การบริโภคอย่างต่อเนื่องของยาบางชนิดรวมถึงยาขับปัสสาวะ thiazide, corticosteroids, antiepileptics ผิดปกติและน้ำย่อยโปรตีน
• ตับอ่อนคือการเอาตับอ่อนออกทั้งหมดหรือบางส่วน โดยทั่วไปการผ่าตัดนี้เกิดจากโรคตับอ่อนที่รุนแรง (เช่นเนื้องอก)
• การสัมผัสกับสารพิษหรือสารเคมีบางชนิดเช่น phthalates หรือสารกำจัดศัตรูพืชและมลพิษทางอากาศมากเกินไป

ทำให้เกิดโรคเบาหวาน MODY

คำว่า " MODY เบาหวาน " รวมถึงชุดรูปแบบของโรคเบาหวานสาเหตุของการกลายพันธุ์ของหนึ่งในยีนเหล่านั้นจำเป็นสำหรับการผลิตอินซูลินที่ถูกต้องโดยเซลล์เบต้าตับอ่อนของเกาะ Langerhans

ตัวอย่างของโรค monogenic ที่มีการถ่ายทอด autosomal เด่น, รูปแบบของโรคเบาหวาน MODY โดดเด่นด้วยระดับน้ำตาลในเลือดสูงและเริ่มมีอาการในวัยหนุ่มสาว

ความอยากรู้: MODY หมายถึงอะไร?

ตัวย่อ MODY เป็นตัวย่อภาษาอังกฤษของ Maturity Onset Diabetes of the Young ซึ่งในภาษาอิตาลีสามารถแปลเป็น "เบาหวานผู้ใหญ่ในเด็ก"

พยาธิสรีรวิทยา

ก่อนที่จะอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานโดยทั่วไปข้อมูลเกี่ยวกับอินซูลินควรได้รับการกู้คืน:

• อินซูลินเป็นฮอร์โมนหลักของร่างกายมนุษย์ที่ควบคุมการผ่านของกลูโคสจากเลือดไปที่: ตับ, กล้ามเนื้อ (ยกเว้นที่ราบรื่น) และเนื้อเยื่อไขมัน นี่คือเหตุผลที่อินซูลินมีบทบาทสำคัญในโรคเบาหวานทุกประเภท
• สำหรับกลูโคสที่มีชีวิตของมนุษย์นั้นเทียบเท่ากับเชื้อเพลิงสำหรับรถยนต์

  ในมนุษย์แหล่งที่มาหลักของกลูโคสคือสาม: อาหารที่ดูดซึมในลำไส้กระบวนการ ไกลโคเจนอไลเซส (การสลายตัวของไกลโคเจนในกลูโคส) และกระบวนการของกลู โคเจนเจเนซิส (การสังเคราะห์กลูโคสจากสารตั้งต้นที่ไม่ใช้กลูโคส กรดอะมิโน)

• ตามที่คาดไว้อินซูลินมีบทบาทพื้นฐานในการควบคุมระดับน้ำตาลในร่างกายมนุษย์ ในความเป็นจริงมันสามารถ: ยับยั้งการย่อยสลายของไกลโคเจน (เช่น glycogenolysis) หรือ gluconeogenesis กระตุ้นการเข้าสู่กลูโคสในไขมันและเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ adipose และในที่สุดส่งเสริม glycogenesis (เช่นการชุมนุมของไกลโคเจนเริ่มจากกลูโคส )
• การหลั่งอินซูลินเป็นของเซลล์เบต้าของเกาะ Langerhans ซึ่งตั้งอยู่ในตับอ่อน

  เซลล์เบต้าของเกาะเล็กเกาะน้อยของ Langerhans เปิดใช้งานการผลิตอินซูลินเมื่อระดับน้ำตาลในเลือด (glycemia) เพิ่มขึ้น

  ตามตรรกะเซลล์ตับอ่อนเดียวกันปิดตัวลงชั่วคราวหยุดการผลิตอินซูลินในเวลาที่ระดับน้ำตาลในเลือดไม่ดีอย่างแน่นอน ยิ่งไปกว่านั้นในสถานการณ์เหล่านี้มีฮอร์โมนอื่นเข้ามาเล่นคือ กลูคากอน ซึ่งทำหน้าที่ในทางตรงกันข้ามกับอินซูลินทำให้เกิดการสลายตัวของไกลโคเจนไปจนถึงกลูโคส

• หากปริมาณอินซูลินที่มีอยู่ไม่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย (การหลั่งอินซูลินที่ไม่เพียงพอ) และ / หรือถ้าเนื้อเยื่อของร่างกายตอบสนองได้ไม่ดีหรือไม่ตอบสนองต่อการกระทำของอินซูลิน (ดื้อต่ออินซูลิน) หรือ ในที่สุดหากอินซูลินเสีย (เนื่องจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรม) - เงื่อนไขทั้งหมดเหล่านี้ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคเบาหวาน - ความเป็นไปได้ของการดูดซึมของน้ำตาลในเลือดโดยตับกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันหายไป ผลของกลูโคสที่เหลืออยู่ในเลือดนั้นสูงกว่าระดับน้ำตาลในเลือดปกติ (ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง)

ในผู้ป่วยเบาหวานทุกประเภทน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น อย่างรวดเร็ว มากและ หลังมื้ออาหาร มากขึ้น

เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงจนเอาชนะความสามารถของไตในการกำจัด (180 mg / dl), glycosuria จะปรากฏขึ้นเช่นกลูโคสในปัสสาวะ หากมีขนาดใหญ่ glycosuria จะเป็นตัวกำหนดการเพิ่มขึ้นของความดันออสโมติกของปัสสาวะและการยับยั้งการดูดซึมน้ำทางไตทำให้การผลิตปัสสาวะ ( polyuria ) เพิ่มขึ้นในขั้นสุดท้ายและการสูญเสียของเหลวในระยะหลัง .

polyuria ที่เป็นโรคเบาหวานอธิบายการปรากฏตัวของ polydipsia พร้อมกันเช่นความรู้สึกของความกระหายที่รุนแรง

ในผู้ป่วยโรคเบาหวานเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงถึงระดับที่สูงมากมันสามารถตอบสนองและจับกับโปรตีนในร่างกายบางชนิดรวมถึง ฮีโมโกลบิน ในสนามชีวภาพกระบวนการนี้ (สหภาพที่ไม่ใช่เอนไซม์ระหว่างกลูโคสและโปรตีน) เรียกว่าการ glication

Glycation อย่างมีนัยสำคัญเปลี่ยนแปลงการทำงานทางชีวภาพของโปรตีนที่ได้รับผลกระทบและในผู้ป่วยโรคเบาหวานดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการโจมตีของ ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดในระยะยาวทั่วไปที่ รู้จักกันเป็น microangiopathy และ macroangiopathy