สรีรวิทยาของการฝึก

กล้ามเนื้อล้า

มีการระบุไซต์กายวิภาคเช่นไซต์ล้าและกลไกทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องเป็นระยะเวลาหนึ่ง บนพื้นฐานการทดลองความเมื่อยล้ามีความแตกต่างในภาคกลางและปริมณฑล

  • CENTRAL เมื่อมันเป็นเพราะกลไกที่เกิดขึ้นในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) หรือในทุกโครงสร้างเยื่อหุ้มสมองและ subcortical ประสาทที่มีช่วงงานจากความคิดของการเคลื่อนไหวเพื่อการนำกระแสแรงกระตุ้นประสาทถึงเซลล์ประสาทมอเตอร์กระดูกสันหลัง
  • PERIPHERAL ถ้าปรากฎการณ์ที่กำหนดว่ามันเกิดขึ้นในเซลล์ประสาทไขสันหลัง, ในแผ่นมอเตอร์หรือในโครงกระดูก fibrocellula

อย่างไรก็ตามควรจำไว้ว่าไดรฟ์ในสมอง, ที่นั่งของความเหนื่อยล้าจากส่วนกลางได้รับอิทธิพลอย่างมากจากความเป็นส่วนตัว (แรงจูงใจทางด้านจิตใจ, ความสามารถในการควบคุมตนเองทางอารมณ์และความอดทนต่อความไม่สบายกาย) และตอบสนองต่อความเครียดที่เหนื่อยล้า

ในกิจกรรมกีฬาระยะยาวมีการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่สำคัญเช่น:

  1. ลดระดับน้ำตาลในเลือด
  2. การสะสมพลาสมาของแอมโมเนียม (NH3)
  3. เพิ่มอัตราส่วนระหว่างกรดอะมิโนที่มีกลิ่นหอมและกิ่ง

ที่ส่งผลเสียต่อการทำงานของเซลล์ประสาท

การศึกษาที่ตรวจสอบจนถึงขณะนี้ดูเหมือนว่าจะแสดงให้เห็นว่าที่นั่งที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดจากความเหนื่อยล้าคือกล้ามเนื้อ (องค์ประกอบ PERIPHERAL) ไม่รวมเส้นประสาท กิจกรรมกีฬาที่รุนแรงและยั่งยืนมีผลกระทบในทางลบต่อกิจกรรมของ sarcolemma ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงการกระจายของไอออนภายในและภายนอกเซลล์โดยการเพิ่มโซเดียมในเซลล์ (Na +) และโพแทสเซียมนอกเซลล์ (K +) ปรากฏการณ์นี้ลดการปฏิเสธของศักยภาพการพักของเส้นใยและลดความกว้างของแอคชั่นที่อาจเกิดขึ้นรวมถึงความเร็วในการแพร่กระจาย นอกจากนี้การสะสมของไฮโดรเจนไอออน (H +) ในสภาพแวดล้อมนอกเซลล์ดูเหมือนว่าจะช่วยลดความเร็วของการนำเส้นใยกล้ามเนื้อ

ในกล้ามเนื้อเมื่อยล้าการเปลี่ยนแปลงของการทำงานของ reticulum tubules-sarcoplasmic reticulum สลับซับซ้อนมีน้ำหนักแตกหัก; มันประนีประนอมกลไกการหดตัวที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดจากความพร้อมของ adenosine tri ฟอสเฟต (ATP) และแคลเซียม (Ca2 +) มันแสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูดของ Ca2 + ลดลงชั่วคราวด้วยการพัฒนาของความเมื่อยล้าและเกิดจากการยับยั้งการปล่อย Ca2 + และช่องเก็บกระสุนใหม่ที่ระดับของ sarcoplasmic reticulum พร้อมกับความสัมพันธ์ที่ลดลงของ troponin สำหรับ Ca เอง; ปรากฏการณ์เหล่านี้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ H + และกำหนดให้เพิ่มขึ้นในกรดแลคติค ในที่สุดการลดการปล่อย Ca2 + และกระบวนการ reuptake ของ sarcoplasmic reticulum จะเพิ่มระยะเวลาของ Ca2 + transient เองโดยลดอัตราการหดตัว

อีกปัจจัยหนึ่งที่เริ่มมีอาการของความเหนื่อยล้าขึ้นอยู่กับความไม่สมดุลระหว่างความเร็วในการแยก ATP และความเร็วการสังเคราะห์ที่ไม่ต้องสงสัยอย่างแน่นอน สิ่งที่สำคัญมากกว่าความเข้มข้นของโมเลกุลนี้ (ซึ่งไม่ค่อยตกอยู่ใต้ 70%) คือความเข้มข้นของฟอสฟอรัสอนินทรีย์ (Pi) ซึ่งถูกปลดปล่อยโดย ATP ไฮโดรไลซิส การเพิ่มขึ้นของมันก่อให้เกิดการก่อตัวของสะพาน actino-myosin และเป็นอุปสรรคต่อกลไกการหดตัว

สิ่งที่ควรทราบอีกอย่างคือความพร้อมใช้งานของไกลโคเจนในกล้ามเนื้อซึ่งในการออกกำลังกายใช้ออกซิเจนเป็นเวลานาน 65% ถึง 85% ของ VO2MAX (การรับสมัครของเส้นใยสีขาวที่รวดเร็ว, ออกซิเดชั่นไกลโคลิติกและความต้านทานต่อความล้า กลายเป็นองค์ประกอบที่ จำกัด อย่างยิ่ง ในทางตรงกันข้ามสำหรับความพยายามที่มีความเข้มต่ำกว่าพื้นผิวหลักคือน้ำตาลกลูโคสและกรดไขมันในเลือด สำหรับผู้ที่มีความเข้มข้นสูงกรดแลคติคในการสะสมจะเรียกเก็บการหยุดชะงักของการสำรองก่อนไกลโคเจน

ความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อเป็นปรากฏการณ์ของสาเหตุหลายประการที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ไซต์ต่าง ๆ และกลไกทางชีวเคมีและขึ้นอยู่กับประเภทของการออกกำลังกายที่ดำเนินการระยะเวลาและความรุนแรงของมันและชนิดของเส้นใยที่เกี่ยวข้องกับท่าทางกีฬา