สุขภาพของแคลเซียมและกระดูก

แคลเซียมในร่างกายมนุษย์

ในร่างกายมนุษย์มีการกระจายแคลเซียมประมาณ 1, 000 กรัม:

• ในเนื้อเยื่อกระดูกที่มีฟังก์ชั่นโครงสร้าง (99%);
• ในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ (0.3%);
• ในพลาสมาของเหลวนอกเซลล์และเซลล์อื่น ๆ (0.7%)

แคลเซียมที่มีอยู่ในพลาสม่านั้นจะถูกแทนด้วย 50% โดยไอออนของแคลเซียมอิสระ 40% ที่ถูกจับกับโปรตีนและ 10% จะถูกรวมกับไอออน ในบรรดาสามคนนี้เศษส่วนที่สำคัญที่สุดแสดงด้วยแคลเซียมไอออน (50%) เนื่องจากมีการเคลื่อนไหวทางสรีรวิทยาดังนั้นจึงมีการควบคุมอย่างเข้มงวด

Calcemia หมายถึงความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเลือด ภายใต้สภาวะปกติพารามิเตอร์นี้จะยังคงอยู่ในช่วงแคบ ๆ ของค่าซึ่งช่วงจาก 9 ถึง 10 มก. ต่อเดซิลิตรของเลือด ทั้งการลด (hypocalcaemia) และการเพิ่มขึ้นมากเกินไป (hypercalcaemia) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงานอย่างจริงจังต่อกล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อเรียบ

ในความเป็นจริงแคลเซียมไขมันส่วนเกินมีฟังก์ชั่นมากมาย:

• มันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการส่งสัญญาณประสาท;
• มีส่วนร่วมในกลไกระดับโมเลกุลของการหดตัวของกล้ามเนื้อ
• มันทำงานเป็นสัญญาณภายในเซลล์สำหรับฮอร์โมนบางชนิดเช่นอินซูลิน
• มันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์ที่แตกต่างกันขอบคุณที่มันแทรกแซงเช่นในน้ำตกแข็งตัว;
• เป็นส่วนหนึ่งของซีเมนต์ระหว่างเซลล์ที่ยึดเซลล์เข้าด้วยกันที่รอยต่อแน่น

ผลของ hypocalcaemia: tetany, hyperexcitability หัวใจ, หลอดลม, กระเพาะปัสสาวะ, ลำไส้หดเกร็งและหลอดเลือด

ผลของ hypercalcemia: การลดลงของกล้ามเนื้อและความตื่นเต้นง่าย

เพื่อหลีกเลี่ยงการโจมตีของเงื่อนไขเหล่านี้แคลเซียมจะถูกควบคุมอย่างต่อเนื่องเนื่องจากการทำงานร่วมกันของฮอร์โมนต่างๆเช่น calcitonin และ Parathormone

กระดูก: สิ่งที่พวกเขาทำและวิธีการต่ออายุ

กระดูกเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความเชี่ยวชาญสูงและประกอบด้วยเซลล์เส้นใยและสารพื้นฐานที่เป็นอสัณฐาน หลังร่วมกับเส้นใยถือเป็นเมทริกซ์ extracellular ที่เรียกว่าเกิดขึ้นโดยองค์ประกอบแร่และส่วนอินทรีย์

องค์ประกอบแร่ ของเมทริกซ์ extracellular ส่วนใหญ่ประกอบด้วยแคลเซียมฟอสเฟตซึ่งจัดในรูปแบบของผลึกคล้ายกับเข็มแช่อยู่ในองค์ประกอบอินทรีย์ตามทิศทางที่แม่นยำ ส่วนประกอบของแร่ซึ่งประกอบด้วยฟอสเฟตคาร์บอเนตแมกนีเซียมโซเดียมและน้ำปริมาณเล็กน้อยมีเพียง¼ของปริมาณกระดูก อย่างไรก็ตามการมีความหนาแน่นสูงมากเพียงครึ่งเดียวของน้ำหนักโครงกระดูก

ส่วนประกอบอินทรีย์ ของเมทริกซ์นอกเซลล์ที่รู้จักกันว่าออสรอยด์ประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจน (95%) และสารพื้นฐานอสัณฐาน (5%) ซึ่งประกอบด้วยโปรตีโอไกลแคน

Bone เป็นโครงสร้างแบบไดนามิกภายใต้กระบวนการของการเปลี่ยนแปลงที่ดำเนินต่อไปตลอดชีวิต ขนาดของกระบวนการนี้มีความสำคัญมาก (ประมาณ 1/5 ของโครงกระดูกได้รับการออกแบบใหม่ทุก ๆ 12 เดือน) และเช่นนี้ต้องการพลังงานที่เพียงพอ นอกจากนี้เพื่อสนับสนุนการเปลี่ยนแปลงของกระดูกมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะเชื่อมโยงกับอุปทานที่ดีของแร่ธาตุโดยเฉพาะอย่างยิ่งแคลเซียมกับปริมาณแคลอรี่

รับผิดชอบการต่ออายุของกระดูกเป็นเซลล์สองประเภทที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกตามลำดับ ครั้งแรกที่อุดมไปด้วย polynuclear และ microvilli กรดโปรตีโอไลติกและเอนไซม์ที่โดยการทำลายเมทริกซ์กระดูกปล่อยแร่ธาตุที่มีอยู่ในนั้น ด้วยกระบวนการนี้แคลเซียมประมาณ 500 มิลลิกรัมจะถูกลบออกจากกระดูกทุกวัน (0.05% ของแคลเซียมทั้งหมด) หลังจากกระบวนการพังทลายของกระดูก osteoblasts แทรกแซงเซลล์ที่มีหน้าที่ตรงกันข้าม diametrically เมื่อเทียบกับก่อนหน้านี้ ในความเป็นจริง osteoblasts รับประกันการก่อตัวและการสะสมของเมทริกซ์อินทรีย์ในโพรงที่เกิดจากการกระทำ catabolic ของ osteoclasts ทันทีที่เมทริกซ์นี้มีความหนาเพียงพอมันก็จะถูกทำให้เป็นแร่ทันทีด้วยการได้รับแคลเซียม กระบวนการของการทำให้เป็นแร่นี้จะดำเนินต่อไปเป็นเวลาหลายเดือนในระหว่างที่ความหนาแน่นของกระดูกใหม่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

มวลกระดูกส่วนใหญ่สะสมภายใน 18-20 ปี หลังจากช่วงเวลานี้ mineralisation ยังคงเพิ่มขึ้นอย่างช้า ๆ แม้ว่าจะถึงจุดสูงสุดประมาณสามสิบปี ด้วยเหตุนี้จึงเป็นสิ่งสำคัญมากในการส่งเสริมการออกกำลังกายเป็นประจำและโภชนาการที่เพียงพอตั้งแต่อายุยังน้อย

หลังจาก 40 ปีที่ผ่านมามวลกระดูกได้รับการลดลงทางสรีรวิทยาขององค์ประกอบอินทรีย์และแร่ธาตุ กระบวนการนี้ทางสรีรวิทยาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้จึงเรียกว่าชราภาพ osteoatrophy ในทางตรงกันข้ามถ้าการสูญเสียมวลกระดูกเป็นเช่นการประนีประนอมประสิทธิภาพการทำงานของกระดูกปกติก็จะเรียกว่าโรคกระดูกพรุน ความแตกต่างระหว่าง osteoatrophy และโรคกระดูกพรุนจึงเป็นเพียงเชิงปริมาณ ในทางตรงกันข้ามทั้งสองเงื่อนไขมีค่าเท่ากันจากมุมมองเชิงคุณภาพเพราะพวกเขามีส่วนร่วมในการลดมวลกระดูกขององค์ประกอบอินทรีย์และองค์ประกอบแร่

ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุน

ปัจจัยเสี่ยงหลายประการจูงใจให้เกิดโรคกระดูกพรุน บางส่วนของสิ่งเหล่านี้มีมา แต่กำเนิดและเป็นเช่นนี้ไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้ (เพศหญิง, ผิวขาว, ร่างกายที่มีขายาว, ความคุ้นเคย, อายุและวัยหมดประจำเดือน) อย่างไรก็ตามสำหรับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหรือพฤติกรรมคุณสามารถทำได้มาก:

• บังคับไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ (พลาสเตอร์แขนขานักบินอวกาศและอื่น ๆ ) การรักษาเฉพาะมีอยู่เพื่อเร่งการสร้างกระดูกใหม่);
• โภชนาการแคลเซียมที่ไม่ดี, วิตามินซี (แทรกแซงในกระบวนการเจริญเติบโตของคอลลาเจน) และ D (เพิ่มการดูดซึมในลำไส้ของแร่ธาตุ)
• Sedentariness (การเคลื่อนไหวอำนวยความสะดวกในการสะสมของแคลเซียมในกระดูก);
• การออกกำลังกายที่มากเกินไป (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่ได้รับสารอาหารอย่างเพียงพอจากมาโครและสารอาหารขนาดเล็กสามารถเร่งการสร้างกระดูก)
• อาหารที่มีโปรตีนสูง (โปรตีนมากเกินไปส่งเสริม hypercalciuria เช่นการกำจัดแคลเซียมมากเกินไปกับปัสสาวะ); อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าในการศึกษาต่าง ๆ พบว่าอาหารที่มีโปรตีนสูงได้เพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เพื่อชดเชยการสูญเสียเกลือแร่ที่เพิ่มขึ้น ยิ่งไปกว่านั้นอาหารที่มีโปรตีนสูงมากดูเหมือนว่าจะสนับสนุนการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่มีผล anabolic บนกระดูก (เช่น IGF-1), ลดการสังเคราะห์พารา ธ อร์โทน ในปัจจุบันดังนั้นอาหารที่มีโปรตีนสูงจึงไม่ถือว่าเป็นอันตรายต่อสุขภาพของกระดูก แม้แต่อาหารที่มีโปรตีนต่ำก็อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนได้
• แอลกอฮอล์และกาแฟไม่เหมาะสม
• ที่สูบบุหรี่
• การใช้ยาบางตัวเป็นเวลานาน (เช่นคอร์ติโซน)

การหยุดผลิตเอสโตรเจนจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุนในสตรีวัยหมดประจำเดือนเนื่องจากฮอร์โมนกระตุ้นเหล่านี้มีผลต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์กระดูก การสูญเสียมวลกระดูกสูงเป็นพิเศษในช่วงห้าปีแรกหลังจากการปีน แม้ในช่วงเวลาที่ละเอียดอ่อนของชีวิตการออกกำลังกายได้พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการลดการสูญเสียกระดูก

ระดับที่แนะนำของการบริโภคแคลเซียมในประชากรอิตาลี
อายุ	มิลลิกรัม / วัน
0-1	500
1-6	800
7-10	1000
11-19	1200
20-29	1000
30-60	800
> 60	1000
การตั้งครรภ์และให้นมบุตร	400
5 ปีหลังหมดประจำเดือน	1500

แคลเซียมและวิตามินดี

สำหรับการดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้การมีวิตามินดีเป็นสิ่งจำเป็นสารนี้สามารถนำมาพร้อมกับอาหารบางชนิด (ตับปลาและน้ำมันปลาไข่เนยนมและอาหารอื่น ๆ ไม่กี่) หรือถูกสังเคราะห์ในผิวหนัง

เริ่มต้นจากคอเลสเตอรอล 7-dehydroch cholesterol ประกอบขึ้นเนื่องจากการกระทำของรังสียูวีในผิวหนังทำให้เกิดวิตามินดี 3 ในทางกลับกันวิตามินนี้จะต้องเปิดใช้งานผ่านก่อนเข้าสู่ตับซึ่งเป็นไฮดรอกซีและในที่สุดก็ถึงระดับไตซึ่งจะเปิดใช้งานอย่างสมบูรณ์ การขาดวิตามินดีอาจขึ้นอยู่กับการรับประทานอาหารไม่เพียงพอและ / หรือการได้รับแสงแดดไม่เพียงพอ นอกจากนี้การขาดดุลนี้สามารถเชื่อมโยงกับการปรากฏตัวของโรคตับอย่างรุนแรงและ / หรือโรคไตวายเรื้อรังซึ่งยับยั้งการเปิดใช้งานของวิตามิน

เป็นวิตามินที่ละลายในไขมันถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน สารนี้ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ด้วยกลไกเดียวกับฮอร์โมนสเตียรอยด์ เช่นนี้มันเข้าสู่นิวเคลียส enterocyte และเหนี่ยวนำให้เกิดการเข้ารหัสสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนที่เรียกว่าแคลเซียมผูกพันโปรตีน (CaBP) โปรตีนนี้สามารถขนส่งแคลเซียมไอออนไปสู่ ​​enterocytes

ในสาระสำคัญดังนั้นวิตามินดีจึงเป็นสิ่งจำเป็นในการเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ที่มากับอาหาร อย่างไรก็ตามปริมาณของแคลเซียมไอออนที่ดูดซึมนั้นก็ขึ้นอยู่กับส่วนประกอบอื่น ๆ ของอาหารด้วย การดูดซึมของแคลเซียมในความเป็นจริงถูก จำกัด โดยการมีอยู่ของลำไส้ออกซาเลต (ที่มีอยู่ในโกโก้และในผักใบเขียวเช่นผักขมและชาร์ด) phytates (รำข้าว, พืชตระกูลถั่ว, ขนมปังเต็มเมล็ด) และมีไขมันมากเกินไป

เมื่อพิจารณาถึงความสำคัญของวิตามินดีในการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ข้อบกพร่องประการหนึ่งของมันจึงมีแร่ธาตุไม่เพียงพอของเมทริกซ์กระดูกที่เกิดขึ้นใหม่ เมื่อเงื่อนไขนี้กลายเป็นเรื้อรังมันจะทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กและ osteomalacia ในผู้ใหญ่