Renina - Angiotensin

ระบบ rennin-angiotensin ที่ซับซ้อนนั้นทำหน้าที่ควบคุมความดันของหลอดเลือดแดงนั่นคือแรงที่กระทำโดยเลือดบนผนังของหลอดเลือดแดงซึ่งขึ้นอยู่กับการกระจายของเลือดที่เพียงพอไปยังทุกเขตของร่างกาย; ความกดดันนี้ได้รับอิทธิพลเหนือสิ่งอื่นใดโดยปริมาณของเลือดที่หัวใจดันเมื่อมันสูบฉีดโดยการหดตัวของมันและจากความต้านทานที่ต่อต้านการไหลเวียนของกระแสเลือดฟรี ระบบ renin-angiotensin ทำหน้าที่โดยการเพิ่มปริมาตรของเลือด (โดยการกระตุ้นการสังเคราะห์และการปลดปล่อย aldosterone จาก adrenal cortex) และอื่น ๆ โดยการกระตุ้น vasoconstriction

Vasoconstriction - คือการลดลงของลูเมนของหลอดเลือด - เกิดจากระบบ renin-angiotensin อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มความดันโลหิต เราสังเกตเห็นปรากฏการณ์นี้เมื่อรดน้ำสวนผักด้วยท่อยางเราลดขนาดด้วยนิ้วมือเพื่อเพิ่มระยะห่างจากเจ็ทน้ำ สัญชาตญาณที่เท่าเทียมกันคือความจริงที่ว่าสิ่งนี้และด้วยแรงดันน้ำเพิ่มขึ้นและลดลงเมื่อเราเปิดหรือปิดก๊อกตามลำดับ ผลกระทบเดียวกันนี้เกิดขึ้นโดย aldosterone ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่สังเคราะห์โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตภายใต้การกระตุ้นของระบบ renin-angiotensin อันที่จริงแล้ว aldosterone ทำหน้าที่ในส่วนปลายของ nephrons (หน่วยการทำงานของไต), ซึ่งจะกำหนดการลดลงของการขับถ่ายของโซเดียมและน้ำ, และเพิ่มการขับถ่ายของโพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออน. การเก็บรักษาโซเดียมและน้ำโดยไตจะเพิ่มปริมาณพลาสมาและความดันโลหิตเช่นเดียวกับตัวอย่างของน้ำและก๊อก

ศูนย์ควบคุมหลักของระบบ renin-angiotensin ตั้งอยู่ที่ระดับไตและแม่นยำมากขึ้นในเซลล์ของอุปกรณ์ iuxtaglomerular ซึ่งผลิตและจัดเก็บฮอร์โมนโปรตีน ผลทางชีวภาพของมันนำไปสู่การทำหน้าที่ในพลาสมาโปรตีนสังเคราะห์โดยตับที่เรียกว่า angiotensinogen เปลี่ยนเป็น decapeptide angiotensin I. โปรตีนในเลือดนี้จะถูกเปลี่ยนโดยการแปลงเอนไซม์ (ที่เรียกว่า ACE ย่อของ Angiotensin 'octapeptide angiotensin II ซึ่งผ่านการสลายเอนไซม์เพิ่มเติมเพื่อเปลี่ยนเป็น angiotensin III และสารอื่น ๆ เช่น angiotensin IV และ angiotensin 1.7

Angiotensin III, ในระดับที่น้อยกว่า, angiotensin I, และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง angiotensin II (ซึ่งเป็น vasoconstrictor ที่ทรงพลังที่สุดในร่างกายของเรา), รับผิดชอบต่อผลกระทบทางชีวภาพของระบบ renin-angiotensin พร้อมตัวรับเฉพาะ (AT1 และ AT2) ระหว่างสองสิ่งที่เป็นตัวแทนมากที่สุดคือ AT1 ซึ่งเมื่อถูกกระตุ้นโดยแกนด์:

- ส่งเสริมการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อโครงร่างของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (ผล inotropic บวก)

- กระตุ้นจุดศูนย์กลางของความกระหายและการผลิตของ aldosterone, นิยม reabsorption ของโซเดียมและเพิ่ม volemia (ซึ่งยังเพิ่มการแสดงโดยตรงที่ระดับของ tubules ไต, การกระทำคล้ายกับ aldosterone และ ADH เดียวกัน).

ตัวรับ AT2 นั้นมีมากขึ้นในเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์พวกเขาลดลงอย่างต่อเนื่องในทารกแรกเกิดและแม้ว่าพวกเขายังคงมีผลกระทบที่ไม่แน่นอนพวกเขาดูเหมือนจะมีบทบาทในการพัฒนาเนื้อเยื่อ

ระบบ renin-angiotensin จะถูกเปิดใช้งานเมื่อใดก็ตามที่มีสภาวะที่ทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างเห็นได้ชัดเช่นการบาดเจ็บจากการสูญเสียเลือด ครึ่งชีวิตของเรนิน - ซึ่งย่อยสลายในตับ - ในความเป็นจริงสั้นในคำสั่งของ 10-20 นาที; คำพูดที่คล้ายคลึงกันสำหรับ angiotensin II ซึ่งถูกทำลายอย่างรวดเร็วในเตียงรอบนอกของเส้นเลือดฝอยโดยเอนไซม์มากมายที่เรียกว่า angiotensinase ในทางกลับกัน Angiotensinogen นั้นอยู่ที่ระดับพลาสมาสูงและมีครึ่งชีวิตที่ยาวนาน