สภาพทั่วไป

Antithrombin III (ATIII) เป็นโปรตีนที่ช่วยควบคุมการก่อตัวของลิ่มเลือด

การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณหรือความผิดปกติของปัจจัยนี้จะเพิ่มความเสี่ยงของ ปรากฏการณ์ลิ่มเลือดอุดตัน

การขาด ATIII อาจมีมา แต่กำเนิด (การถ่ายทอด autosomal เด่น) หรือได้มา (เช่นในกรณีของโรคไต, การรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจน, การแข็งตัวของหลอดเลือด, ตับวายเป็นต้น)

การทดสอบ antithrombin III วัดกิจกรรม (ฟังก์ชั่น) และความเข้มข้น (จำนวน) ในเลือดของแต่ละบุคคล การวิเคราะห์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อสร้างสาเหตุของปรากฏการณ์การแข็งตัวที่ไม่เหมาะสม

หมายเหตุ: ATIII และเฮ

Antithrombin III มีคุณสมบัติในการทำให้ เฮปารินมี ฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา ด้วยเหตุนี้จึงเรียกว่าปัจจัยร่วมเฮปาริน

อะไร

Antithrombin III เป็นพลาสม่าไกลโคโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับซึ่งทำหน้าที่เป็น สารยับยั้งการแข็งตัวตามธรรมชาติ

โดยเฉพาะ antithrombin III มีความสามารถในการปิดกั้นน้ำตกเอนไซม์ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของไฟบรินเจนิกลายเป็นไฟบริน ในทางปฏิบัติปัจจัยนี้ทำงานเป็น ของเหลวของของเหลว

ภายใต้สภาวะปกติเมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหายกระบวนการเริ่มต้น (เรียกว่า hemostasis ) ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของก้อนและป้องกันการสูญเสียเลือดเพิ่มเติม ในชุดของขั้นตอนปฏิกิริยาที่นำไปสู่การเปิดใช้งานของปัจจัยการ แข็งตัว ( น้ำตกแข็งตัว ) จะถูกเรียก Antithrombin III ช่วยในการปรับเปลี่ยนกลไกนี้โดยยับยั้งการกระทำของส่วนประกอบเหล่านี้ (รวมถึง thrombin และปัจจัย Xa, IXa และ XIa) เพื่อชะลอกระบวนการและป้องกันการเกิดลิ่มเลือดที่มากเกินไปและไม่เหมาะสม (ลิ่มเลือดอุดตัน)

หากจำนวนที่เพียงพอของ antithrombin III ไม่ปรากฏในระดับพลาสมาหรือไม่ทำงานอย่างถูกต้องก้อนอาจก่อตัวในลักษณะที่ไม่สามารถควบคุมได้ สถานการณ์เหล่านี้อ่อนถึงรุนแรงมาก

Antithrombin III: บทบาททางชีวภาพ

Antithrombin III เป็น glycoprotein พลาสม่าที่มีสารกันเลือดแข็งเป็นอิสระจากวิตามินเคตามชื่อของมัน antithrombin เป็นตัวยับยั้งทางสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดของ thrombin (IIa) และปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ (VIIa, IXa, XIa) XIIa และเหนือ Xa ทั้งหมด) การกระทำของโปรตีนนี้ที่สังเคราะห์ในตับได้รับการปรับปรุงอย่างมากโดยสารภายนอกคือเฮ (heparin) ซึ่งสามารถใช้เป็นยากันเลือดแข็งตัวได้

การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจโดยก้อนที่ผิดปกติ (เรียกว่า ก้อนเลือด ) กีดกันบริเวณที่กว้างขวางมากขึ้นหรือน้อยลงของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีปริมาณเลือดเพียงพอ หากสิ่งกีดขวางนี้ไม่ได้ถูกกำจัดออกทันทีเนื้อเยื่อออกซิเจนส่วนตัวจะได้รับความเสียหายอย่างรวดเร็วจนเสียชีวิต ดังนั้นจึงเห็นได้ชัดว่าความสามารถในการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปและประสิทธิภาพที่ลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเพิ่ม ความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ ในลักษณะเสริมฤทธิ์กัน

การก่อตัวของลิ่มเลือด (thrombosis) สามารถสร้างความแตกต่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อลิ่มเลือดอยู่ในระดับของหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ ( กล้ามเนื้อ ), สมอง ( โรคหลอดเลือดสมอง ) และปอด ( เส้นเลือดอุดตัน ดู: ลิ่มเลือดอุดตัน หลอดเลือดดำลึก)

ในกรณีที่การทดสอบเลือดและปัจจัยเสี่ยงของผู้ป่วยจำเป็นต้องใช้มันเป็นไปได้ที่จะลดความสามารถในการแข็งตัวของเลือดโดยการ anticoagulants ซึ่งเป็นที่รู้จักกันดีที่สุดคือ warfarin (Coumadin®)

เพราะมันวัด

การทดสอบ antithrombin วัดกิจกรรม (ฟังก์ชั่น) และความเข้มข้น (ปริมาณ) ในเลือดของแต่ละบุคคล

การทดสอบนี้ใช้เพื่อประเมินการเกิดลิ่มเลือดมากเกินไป

โดยทั่วไปการทดสอบ antithrombin จะถูกกำหนดไว้ประมาณสองเดือนหลังจากเหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตันและ / หรือเมื่อไม่มีการตอบสนองที่คาดหวังต่อการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด heparinic

มักจะต้องมีการทดลองของกิจกรรม antithrombin III ร่วมกับการทดสอบอื่น ๆ ที่ประเมินความผิดปกติของการก่อตัวของก้อนที่มากเกินไป (เช่นการตรวจสอบการจับตัวเป็นก้อนของโปรตีน C และโปรตีน S) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้ป่วยแสดงลิ่มเลือดอุดตันซ้ำ .

ค่าปกติ

ตัวอย่างเลือดจะนำมาจากหลอดเลือดดำที่แขนตามขั้นตอนทั่วไปของตัวอย่างอื่น ๆ

ค่าอ้างอิงอาจแตกต่างกันไปในแต่ละห้องปฏิบัติการ พวกเขาถือว่าปกติเมื่ออยู่ระหว่างแปดสิบถึงหนึ่งร้อยยี่สิบเปอร์เซ็นต์ของค่าอ้างอิง

Antithrombin สูง - สาเหตุ

การเพิ่มระดับการหมุนเวียนของ antithrombin III อาจพบได้ในผู้ป่วยที่ได้รับสารต้านการแข็งตัวของเลือด coumarin ในผู้ใช้ anabolic เตียรอยด์และในการปรากฏตัวของการขาดวิตามิน K, cholestasis และไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

Antithrombin ต่ำ - สาเหตุ

ความเข้มข้นในพลาสมาของ antithrombin III อาจลดลง:

  • การรักษาด้วยยาคุมกำเนิดประเภท estrogen-progestagen
  • โรคไตอักเสบ (สำหรับการสูญเสียโปรตีนกับปัสสาวะ);
  • ในที่ที่มีโรคตับที่รองรับการสังเคราะห์ (เช่นโรคตับแข็ง);

การปลูกถ่ายของต่อมตับยังสามารถให้ผลลบเหมือนกัน

การค้นพบ antithrombin ต่ำในตัวอย่างเลือดยังสามารถเกี่ยวข้องกับการบริโภค coagulopathies ที่เกิดขึ้นใน CID ที่อันตราย (การแพร่กระจายของหลอดเลือดแข็งตัว) ที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของการอุดตันผิดปกติจำนวนมากในหลอดเลือดของสิ่งมีชีวิต ในแง่นี้แม้แต่การบาดเจ็บทางร่างกายที่รุนแรงยังจูงใจให้เกิดการขาด antithrombin III

อีกแง่มุมที่สำคัญมากก็คือว่ามีโรคที่เรียกว่าการ ขาดพิการ แต่กำเนิดของ antithrombin III ซึ่งในการขาดมีต้นกำเนิดทางพันธุกรรม ความผิดปกตินี้นำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำและอาการทางคลินิกซึ่งปรากฏในช่วงวัยผู้ใหญ่ตอนต้น รูปแบบหลักคือ autosomal เด่น แต่ก็ยังมีตัวแปรที่สองและ rarer ด้วยการส่งด้อย autosomal

เครื่องหมายของความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

ระดับที่ลดลงของ antithrombin III อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน ข้อบกพร่องของการแข็งตัวของเลือด มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการประสบเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดที่ไม่พึงประสงค์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการอุดตันหลอดเลือดดำลึกเส้นเลือดอุดตันที่ปอดและมีอุบัติการณ์ต่ำ

การขาด antithrombin III ยังส่งผลในทางลบต่อกิจกรรมการรักษาของเฮ ด้วยเหตุผลเหล่านี้ระดับของ antithrombin III ที่ต่ำกว่ามาตรฐานเล็กน้อยถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญ

ด้านการรักษา

ในตลาดมีการใช้ antithrombin III ซึ่งมีอยู่ในภาวะที่มีมา แต่กำเนิดหรือมีการขาดของปัจจัยนี้ซึ่งพิสูจน์ให้เห็นว่ามีประโยชน์มากและยังช่วยเพิ่มผลกระทบของเฮปารินภายนอกและภายนอก

วิธีการวัด

การทดสอบ antithrombin III นั้นดำเนินการกับตัวอย่างเลือดดำที่ถ่ายจากแขน

การจัดเตรียม

ก่อนตัวอย่างจำเป็นต้องสังเกตการอดอาหารอย่างน้อย 8 ชั่วโมงในระหว่างที่มีปริมาณน้ำน้อย

ไม่แนะนำให้ทำการทดสอบหากผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยเฮปารินเพื่อตอบโต้เหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตัน ในกรณีนี้ในความเป็นจริงทั้งการปรากฏตัวของก้อนและการรักษาที่ใช้ในการรักษามันจะมีผลต่อผลลัพธ์ของการทดสอบ antithrombin III

การตีความผลลัพธ์

  • หากกิจกรรมและปริมาณของ antithrombin เป็นปกติก็หมายความว่าปัจจัยนี้ทำงานได้อย่างถูกต้องและการตรวจสอบการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นอีกนั้นมีสาเหตุมาจากสาเหตุอื่น
  • กิจกรรมที่ลดลงหรือปริมาณของ antithrombin III เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดที่ไม่เหมาะสม การขาดดุลนี้เกี่ยวข้องกับโรคและเงื่อนไขหลายอย่างรวมถึงโรคตับ, การอุดตันของหลอดเลือดดำลึก, การแข็งตัวของหลอดเลือด (CID) และโรคไต
  • ระดับที่เพิ่มขึ้นของ antithrombin ไม่ถือว่าเป็นปัญหาปกติ โดยทั่วไปการเพิ่มขึ้นนี้เกิดขึ้นในที่ที่มีโรค (เช่นโรคตับอักเสบเฉียบพลันหรือการอุดตันท่อน้ำดี) การปลูกถ่ายไตการขาดวิตามินเคหรือการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดด้วย warfarin (Coumadin®)