ลักษณะของโรคพาร์คินสันเป็นอาการจำนวนมากทั้งมอเตอร์และไม่ใช่มอเตอร์รับผิดชอบความพิการอย่างมีนัยสำคัญและมีผลกระทบอย่างรุนแรงต่อคุณภาพชีวิตของบุคคลที่ได้รับผลกระทบจากโรค
อาการของมอเตอร์โดยทั่วไปของโรคพาร์กินสัน จะอธิบายในลักษณะที่กว้างขึ้นเล็กน้อย
- Akinesia : มันเป็นเรื่องธรรมดาที่จะอธิบายหนึ่งในอาการหลักของโรคพาร์กินสันด้วยความยากลำบากในการดำเนินการเคลื่อนไหวระดับประถมศึกษาและซับซ้อนโดยอัตโนมัติ มันยังแสดงให้เห็นว่าการกระทำของการเคลื่อนไหวซ้ำ ๆ จะเปลี่ยนแปลงในช่วงกว้าง, จังหวะและความเร็ว ดังนั้นอาคิเนเซียจึงมีความยากลำบากในการเคลื่อนไหวสูงดังนั้นผู้ที่ได้รับผลกระทบจากโรคพาร์คินสันสามารถเคลื่อนไหวโดยอัตโนมัติด้วยความยากลำบากอย่างมากเช่นการสัมผัสใบหน้าข้ามแขนหรือไขว้ขา นอกจากนี้การเคลื่อนไหวของลูกตุ้มปกติของแขนซึ่งมักจะทำตามขั้นตอนจะลดลงในระหว่างการเดินการแสดงออกของใบหน้าจะหายไป, ท่าทางที่เกี่ยวข้องกับการสนทนาจะลดลงและการดำเนินการกลืนอัตโนมัติลดลง จึงก่อให้เกิดการสะสมน้ำลายในปากเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่า sialorrhea
- Bradykinesia : หมายถึง อาการที่เป็นลักษณะเฉพาะที่สุดของโรคพาร์คินสัน และประกอบด้วยระยะเวลาแฝงที่ยาวนานระหว่างคำสั่งและจุดเริ่มต้นของการเคลื่อนไหว ผลที่ได้คือการลดความเร็วในการดำเนินการของท่าทางมอเตอร์เมื่อเทียบกับสภาพปกติ บุคคลที่ได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสันสามารถเปิดใช้งานกล้ามเนื้อตัวเอกได้อย่างถูกต้องและยังสามารถสั่งให้ศัตรูเข้ามาในทิศทางที่ถูกต้องได้ พวกเขาจัดการสั่งการกล้ามเนื้อได้อย่างถูกต้องแม้ว่าจะช้ากว่าคนที่มีสุขภาพ สำหรับเรื่องนี้โปรแกรมมอเตอร์ที่ถูกต้องจะดำเนินการในทางที่ผิด
Deepening: พื้นที่ premotor ของเยื่อหุ้มสมองมีหน้าที่ในการป้อนข้อมูลของคอมเพล็กซ์ striatum-pallid สิ่งสำคัญคือการขีดเส้นใต้ว่าพื้นที่รอบปฐมทัศน์ของเยื่อหุ้มสมองควรจะสามารถรับประกันการดำเนินการของการเคลื่อนไหวเมื่อพฤติกรรมมอเตอร์ยังไม่เป็นที่ยอมรับ การเรียนรู้ต่อไปนี้ฐานปมประสาทช่วยให้โปรแกรมมอเตอร์สามารถดำเนินการได้โดยอัตโนมัติ แต่ในลักษณะที่พิถีพิถัน ในกรณีที่ความเสียหายเกิดขึ้นในระดับฐานปมประสาทกลไกของเยื่อหุ้มสมองจะเริ่มทำงาน อย่างไรก็ตามหลังมีความยืดหยุ่นน้อยกว่าและแม่นยำน้อยกว่าสำหรับการทำงานของโปรแกรมมอเตอร์ ผลที่ได้คือการสูญเสียโดยอัตโนมัติในการเคลื่อนไหว
- ความฝืด : กล้ามเนื้อตึงตลอดเวลาแม้เมื่อผู้ที่เป็นโรคพาร์คินสันรู้สึกผ่อนคลาย รูปแบบของภาวะ hypertonia นี้ไม่ได้คัดเลือกสำหรับกลุ่มกล้ามเนื้อบางกลุ่ม แต่มีความชุกของกล้ามเนื้องอของลำตัวและแขนขา นอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อใบหน้าลิ้นและกล่องเสียงเล็ก ๆ ไม่ใช่เรื่องแปลกสำหรับผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่จะได้รับความเจ็บปวดในช่วงกลางคืนเนื่องจากความแข็งและความมั่นคงของกล้ามเนื้อมากขึ้น หลังการเคลื่อนไหวส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายที่เคลื่อนไหวสามารถรักษาตำแหน่งใหม่ได้และท่าที่น่าอึดอัดใจ ในปี 1901 รูปแบบของความแข็งตามแบบฉบับของโรคพาร์คินสันถูกค้นพบเรียกว่าปรากฏการณ์ของล้อฟันและมีลักษณะโดยการเคลื่อนที่อย่างต่อเนื่องของแขนขา (ตัวอย่างเช่นงอมือบนแขน) ตามด้วยการต้านทานขัดจังหวะเป็นจังหวะ
การศึกษาในเชิงลึก: พยาธิสรีรวิทยาที่รับผิดชอบต่ออาการของความแข็งแกร่งยังไม่เข้าใจ สมมติฐานหนึ่งแสดงให้เห็นว่าในบรรดาสาเหตุหลักนั้นมีกิจกรรม supraspinal ที่มากเกินไปและไม่สามารถควบคุมได้ต่อเซลล์ประสาทยนต์ซึ่งส่งผลให้บุคคลที่ได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสันไม่สามารถควบคุมมวลกล้ามเนื้อได้ มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะขีดเส้นใต้ว่าความแข็งแกร่งจะต้องถูกมองว่าเป็นอาการในเชิงบวกที่เกิดขึ้นจากกิจกรรมของโครงสร้างอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางที่ปกติจะถูกยับยั้งโดยปมประสาทฐาน
- อาการสั่น : อาการนี้ยังเป็นตัวแทนของโรคพาร์กินสัน มันเป็นจังหวะการแกว่งโดยไม่สมัครใจของส่วนหนึ่งของร่างกายรอบ ๆ จุดคงที่บนระนาบเดียว การสั่นสะเทือนนี้อาจเป็นประเภททางสรีรวิทยาอยู่เสมอและสามารถประจักษ์เองแม้ในช่วงระยะเวลาของการนอนหลับ ยิ่งไปกว่านั้นมันยังสามารถพยาธิวิทยานำเสนอเฉพาะในช่วงตื่นและเฉพาะในกลุ่มกล้ามเนื้อบางอย่างเช่นแขนขาหัว, ลิ้น, ลิ้น, ขากรรไกรและบางครั้งลำต้น ในระหว่างการเคลื่อนไหวในบุคคลที่ได้รับผลกระทบจากพาร์คินสันการสั่นสะเทือนจะหายไปหรือลดลงอย่างชัดเจน แต่จากนั้นจะปรากฏขึ้นอีกครั้งทันทีที่แขนขาไปรับตำแหน่งที่เหลือที่เรียกว่า ในกรณีนี้การสั่นสะเทือนจะไม่รบกวนการทำงานปกติของบุคคลอย่างมีนัยสำคัญ มันถูกตั้งข้อสังเกตว่าโดยทั่วไปการสั่นสะเทือนจะปรากฏทางด้านซ้ายมือมีผลกระทบต่อมือและนิ้วมือมากกว่าโดยมีปรากฏการณ์ที่เรียกว่า " ยาสั่นแบบหมุนเม็ดยา " ซึ่งเป็นการเคลื่อนไหวที่คล้ายกับการนับเหรียญ ในทางปฏิบัติมันประกอบไปด้วยการยืดงอของนิ้วรวมกับการลักพาตัวของนิ้วหัวแม่มือ หลังจากหลายเดือนหรือหลายปีที่ผ่านมาอาการนี้ก็ปรากฏตัวในทางตรงกันข้าม อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปในครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยอาการสั่นนั้นแสดงให้เห็นว่าเป็นอาการเริ่มแรกของโรคอัลไซเมอร์แม้ว่าจะเกิดจากความวิตกกังวลและความเครียดในความถี่ที่ปรากฎมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น
การศึกษาเชิงลึก: มีการพัฒนาทฤษฎีสองทฤษฎีซึ่งดูเหมือนจะตรงกันข้ามเพื่อพยายามอธิบายว่าการสั่นสะเทือนของโรคพาร์คินสันเกิดขึ้นได้อย่างไร ในสมมติฐานแรกเราอยู่บนพื้นฐานของความจริงที่ว่าในขณะที่เซลล์บางเซลล์เปิดใช้งานโดยการหดตัวของกล้ามเนื้อหรือขอบคุณสัญญาณจากอวัยวะที่มาจากกิจกรรมของกล้ามเนื้อดังกล่าวเซลล์บางเซลล์จะทำงานเป็นจังหวะก่อนการสั่นสะเทือน พวกเขาเป็นตัวแทนของเครื่องกระตุ้นหัวใจของการสั่นสะเทือนและจากการศึกษาที่จัดทำโดย Ohye มันจะอยู่ในนิวเคลียส ventral ส่วนกลางซึ่งได้รับการคาดการณ์สมองน้อยและสปิโน - thalamic จากนั้นคานเสี้ยมจะส่งกิจกรรมเข้าจังหวะให้ thalamic motoneurons กระดูกสันหลัง การเลือกแบบทำลายโครงสร้างนี้ยับยั้งการสั่นสะเทือนขณะพักโดยไม่ส่งผลกระทบต่อความแข็งแกร่ง
ในทางทฤษฎีที่สองตรงกันข้ามมันแสดงให้เห็นว่าที่พักสั่นซึ่งปรากฏว่าเป็นการตอบสนองต่อการกระตุ้นการทำงานของอุปกรณ์ต่อพ่วงสะท้อนที่สามารถสร้างขึ้นโดยสมัครใจเคลื่อนไหว ในกรณีนี้วงจรประสาทซึ่งรวมถึงแกนประสาทกล้ามเนื้อ, ฐานดอก, เยื่อหุ้มสมองยนต์และซึ่งจบลงด้วยการรวมกลุ่มเสี้ยมบน motoneurons อาจรวมถึงเครื่องกระตุ้นการสั่นสะเทือน ในที่สุดมันเป็นเรื่องปกติของบุคคลที่ได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสันจะรู้สึกถึงการสั่นสะเทือน "ภายใน" ที่มองไม่เห็นจากด้านนอก แต่รู้สึกโดยผู้ป่วยเอง
